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Presentaciones destacadas en SfN 2013 (Parte 1)

 
Ejercitarse induce efectos antidepresivos similares a los fármacos (Foto: http://www.physio2fit.net).

Ejercitarse induce efectos antidepresivos similares a los fármacos (Foto: http://www.physio2fit.net).

Efectos del ejercicio físico sobre la ansiedad y depresión: Revisión de meta-análisis y mecanismo neurobiológicos (Budde et al.)

Sábado 9 de noviembre, por la tarde. Nanosimposio – Transtornos del estado de ánimo: Biomarcadores humanos, tratamiento y estudios postmortem.

Varios estudios sugieren que el ejercicio físico tiene un efecto ansiolítico y antidepresivo, pero no hasta ahora la magnitud de tal efecto era debatible. En este estudio, Henning Budde y sus colaboradores en la Escuela de Medicina de Hamburgo, en Alemania, recabaron información de 39 estudios similares llevados a cabo alrededor del mundo, que comprenden mas de 61,000 personas con ansiedad y mas de 81,000 individuos con depresión, y realizaron un ánalisis combinado para estimar los posibles efectos con mayor precisión estadística. Sus resultados revelaron que mientras los efectos del ejercicio sobre la ansiedad fueron modestos, los efectos antidepresivos fueron moderadamente altos. Otros estudios han demostrado que el ejercicio induce las mismas alteraciones neurobiológicas que los tratamientos farmacológicos: elevando los niveles de serotonina, aumentando la neurotransmisión central de norepinefrina y alterando el sistema hipotalámico adrenocortical.

 

La cafeína protege el cerebro  de los efectos negativos del colesterol malo.

La cafeína protege el cerebro de los efectos negativos del colesterol malo.

La cafeína bloquea el proceso de amiloidogenesis en neuronas que es inducido por lipoproteinas (colesterol) de baja densidad (Chen et al.)

Sábado 9 de noviembre, por la tarde. Poster I1.

Estudios previos indican que las lipoproteinas de baja densidad, también conocidas como “colesterol malo”, pueden cruzar la barrera hematoencefálica e ingresar a las neuronas, lo que contribuye directamente a la patogénesis de una forma de enfermedad de Alzheimer denominada “esporádica”, ya que no existe una historia familiar de la enfermedad. En este estudio, Xuesong Chen y sus colaboradores en la Universidad de Dakota del Norte demostraron que las moléculas de cafeína pueden secuestrar las moléculas de colesterol malo e impedir que crucen la barrera hematoencefálica, previniendo de esta manera el desarrollo de casos esporádicos de Alzheimer’s. En otro estudio, denominado “Café y enfermedad de Alzheimer : ¿El deseo precede a la protección?” (Lunes 11 Nov. 2 PM, Poster M5) Orestes Forlenza de la Universidad de Sao Paulo encontró que la correlación negativa entre consumo de café y enfermedad de Alzheimer, al parecer no es debida a factores genéticos. Una posible interpretación sería que la cafeína protege a nuestros cerebros de los efectos negativos del colesterol malo.

 

Nuestros cerebros utilizan el mismo proceso para decidir si nos gusta o queremos algun objeto.

Nuestros cerebros utilizan el mismo proceso para decidir si nos gusta o queremos algun objeto.

Disociando los correlatos neuronales para “querer” y “gustar” en gratificaciones no consumibles (Weber et al.)

Sábado 9 de noviembre, por la tarde. Poster JJJ43.

De acuerdo con Susanna Weber y sus colegas del Departamento de Economía del Instituto Tecnológico de Zurich, Suiza, es posible separar la experiencia de gratificación (reward) en sus componentes afectivos y motivacionales. Mientras que el componente afectivo se relaciona con la calidad hedónica de la gratificación, o cuanto se desea la misma, el aspecto motivacional corresponde a un deseo visceral. Investigaciones en animales y humanos han podido identificar las regiones del cerebro involucradas en ambos componentes. Sin embargo, en humanos sólo se habían estudiado objetos consumibles como comida y drogas. En este estudio, los cerebros de 40 participantes fueron escaneados por resonancia magnética funcional durante una prueba en la que debían calificar 40 objetos no consumibles (por ejemplo, artículos para el hogar) respecto a cuanto les gustaban y cuanto los querían. Los investigadores observaron que las regiones del cerebro que se activaron eran las mismas que habían sido reportadas en estudios con objetos consumibles. La conclusión es relevante para entender como los humanos tomamos decisiones acerca de comprar cosas.

 

Neuronas específicas del nucleo de accumbens son activadas despues de comer y nos hacen sentir satisfechos.

Neuronas específicas del nucleo de accumbens son activadas despues de comer y nos hacen sentir satisfechos.

La señal de saciedad periférica inducida por colecistocinina modula la actividad de neuronas individuales del núcleo de acumbens (Perez-Diaz et al)

Domingo 10 de noviembre, por la tarde. Poster KKK24.

La colecistocinina (CCK) es una hormona secretada por las células “I” del intestino delgado después de ingerir alimentos con proteína o altos en grasas. La CKK reduce el consumo de alimento y alienta el vaciado del estómago. Ejerce su acción uniéndose a su receptor (CKK1R), el cual se encuentra en nervios vagales aferentes. Sin embargo, se sabe que la CKK no cruza la barrera hematoencefálica. Por lo tanto, esta hormona debe modular la actividad de regiones cerebrales vía activación del receptor de CKK en los nervios  vagales para controlar la alimentación. Por otro lado, la inactivación farmacológica del núcleo accumbens produce sobrealimentación, mientras que es posible inhibir esta conducta mediante estimulación eléctrica. Esto sugiere que el núcleo accumbens está implicado en los procesos de control del comportamiento de alimentación. En este experimento, Claudia I. Perez-Díaz y sus colaboradores del Departamento de Farmacología del CINVESTAV, México, aplicaron inyecciones de CKK exógeno en ratones y grabaron actividad neuronal el núcleo accumbens para demostrar que CKK exógeno puede regular neuronas individuales de esta estructura. El único detalle es que la acción de CKK para regular el apetito es de muy corto plazo, por lo que otras hormonas moduladoras del apetito, como la leptina, podrían ser mejores candidatos terapéuticos.

 

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