Seis obstinados mitos acerca del cáncer

 El internet está lleno de información errónea acerca del cáncer, con consecuencias que podrían ser trágicas para los pacientes.

Por: David Robert Grimes

Traducido del inglés por C. Daniela Robles-Espinoza

Publicado originalmente en theguardian.com y traducido con permiso del autor.

Hay pocas enfermedades que nos aterrorizan más que el cáncer. Ya que hasta una tercera parte de nosotros desarrollaremos cáncer en alguna etapa de la vida, es casi imposible mantenerse indiferente a esta enfermedad. Como un siniestro recordatorio de que somos mortales, el cáncer nos asusta de tal forma que preferimos evitar discutirlo, y el lenguaje que usamos cuando lo hacemos está plagado de eufemismos.

El reciente documental del Canal 4 británico, “You’re killing my son” (“Estás matando a mi hijo”, en español), contó la historia de Neon Roberts, un joven cuyo tratamiento para un tumor cerebral fue detenido por su madre Sally, quien estaba convencida de que la radioterapia le causaría daños a largo plazo y prefería intentar tratamientos médicos alternativos.

Tras una difícil batalla judicial, Neon recibió radioterapia, dejando a su madre poco convencida. “Que los doctores causen la muerte es muy común, pero afortunadamente, varios de nosotros nos hemos educado gracias al internet” dice ella en el documental. “Hay tantas otras opciones que nos han quitado, que se nos han negado”.

El caso de Neon Roberts es trágico y revela la cantidad de información errónea que rodea a esta enfermedad, pero el comentario de la Sra. Roberts no debe ser completamente ignorado. Tan confundida como pueda estar, no se puede negar su punto: el internet está lleno de información acerca del cáncer. Una gran parte de esta información es dudosa y estrafalaria, pero diferenciar entre verdad y ficción puede ser difícil. Esto ha provocado que muchos mitos acerca del cáncer cobren vida en línea.

Si bien sería imposible abarcar todas las leyendas que existen alrededor de este tema, vale la pena desmitificar algunos de los malentendidos más prevalentes.

La tasa de incidencia del cáncer está aumentando

Esta aseveración es cierta en un sentido, pero a menudo es citada como “prueba” de que nuestro mundo se está volviendo más carcinogénico. La edad es el mayor factor de riesgo independiente asociado con el desarrollo del cáncer, y como ahora vivimos más años no es muy sorprendente que la tasa de incidencia esté aumentando. Esto solamente significa que ahora hay menor probabilidad de que muramos de la serie de plagas y heridas que devastaron a generaciones anteriores. Lo que es esperanzador es que las tasas de supervivencia también han aumentado sustancialmente gracias a técnicas de diagnóstico y tratamientos más eficientes.

A los tiburones no les da cáncer

Este “supuesto hecho” se ha fijado con tal determinación en la conciencia pública que sólamente una lobotomía cultural podría borrarlo. La aparente inmunidad de los tiburones al cáncer ha llevado a que sean masacrados para recolectar su supuestamente curativo cartílago, lo cual es malo para los tiburones y no beneficia a los humanos.

A los tiburones sí les da cáncer – de hecho, a casi todos los organismos multicelulares les da, desde los perros hasta los elefantes.

El mito de que “a los tiburones no les da cáncer” fue popularizado en un libro con ese nombre del Dr. William Lane, escrito en 1992. Se estima que la población de tiburones norteamericanos ha disminuido 80% en la década pasada, con más de 200,000 tiburones cazados cada mes para crear una píldora que no funciona. Al lector escéptico no le resultará sorpresivo saber que el Dr. Lane tiene intereses económicos relacionados con la pesca de tiburones y la producción de píldoras de cartílago.

El cáncer es una enfermedad moderna

Los doctores egipcios ya registraban casos de cáncer de mama en algún momento entre los años 1500 y 3000 A.C. Para el año 400 A.C., el médico griego Hipócrates (el mismo del juramento) había distinguido entre tumores benignos y malignos. (Como dato curioso, los científicos griegos de esta época llamaron a esta enfermedad “cáncer” porque pensaban que ciertos grupos de tumores se veían como patas de cangrejo. Si esto te parece una comparación algo rara, ten en cuenta que los médicos griegos no estaban familiarizados con la técnica de la disección y por lo tanto sólo podían observar tumores protuberantes.)

La realidad es que el cáncer es en realidad un mal muy antiguo y probablemente ha estado presente desde el surgimiento de la humanidad y aún antes, en las especies de primates de las que descendemos.

La radioterapia y la quimioterapia son venenosas

En cierto sentido, sí – y es la idea. Tanto la radioterapia como la quimioterapia dañan el ADN. Las células de los tumores son mutantes, y aunque crecen y se dividen mucho más de lo que deberían, son mucho más sensibles al daño causado por estos agentes y son mucho menos propensas a ser reparadas correctamente en comparación con el tejido sano que las rodea. Como consecuencia, una dosis bien planeada de radioterapia es concentrada en áreas donde se han encontrado tumores, eliminando preferentemente a las células cancerosas y afectando lo menos posibles a los tejidos y órganos sanos.

La quimioterapia ataca a las células que se dividen rápidamente, precisamente como las células cancerosas. Esto también puede afectar a células no tumorales que se dividen rápidamente, como las de la médula ósea y los folículos pilosos.

El objetivo de ambas terapias es matar a las células tumorales sin dañar (idealmente) a las células sanas. Son terapias efectivas y por ello que tienen efectos secundarios. La cantaleta del “veneno” es a menudo utilizada por promotores de tratamientos alternativos sin efectos secundarios, los cuales convenientemente ignoran el hecho de que un tratamiento para el cáncer sin efectos secundarios, probablemente no esté matando a ninguna célula cancerosa.

Ya hay una cura, pero las grandes compañías farmacéuticas la están ocultando

La aseveración de que hay una cura para el cáncer “reprimida” es, tristemente, bastante común. Existen algunos documentales que pretenden investigar curas alternas para el cáncer, desde aceites curativos hasta la homeopatía, todos supuestamente reprimidos por la “industria del cáncer” para proteger su fuente de ingresos.

El cáncer es causado por la división descontrolada de células mutantes, que pueden invadir tejidos adyacentes o viajar por el cuerpo en un proceso llamado metástasis. Precisamente porque el cáncer puede surgir de prácticamente cualquier tipo de mutación en cualquier tipo de célula, hay un gran número de tipos de cáncer – algunos responden bien a la cirugía, otros a radioterapia, y otros a quimioterapia. Algunos tumores están muy avanzados para ser curados, pero pueden realizarse tratamientos paliativos con estas intervenciones.

La prognosis y las tasas de supervivencia para diferentes tipos de cáncer varían enormemente – los que crecen lento, son diagnosticados rápidamente y son de acceso fácil tienden a tener una prognosis buena. Normalmente el cáncer de piel no melanocítico y el cáncer de mama, por ejemplo, tienen relativamente buenas prognosis. Otros tumores crecen rápidamente o se presentan con síntomas clínicos solo cuando ya están muy avanzados, lo cual los hace más difíciles de tratar.

Lo que complica más las cosas es que debemos considerar que cada cáncer es único para cada paciente, ya que surge de mutaciones en sus propias células. Por lo tanto, la idea de que existe una única arma mágica para tratar a todas estas formas con causas, patologías y respuestas diferentes es extremadamente exagerada y debe ser tratada con escepticismo.

También existen las teorías de conspiración, como esta joya proveniente del infame bastión de información errónea que es ‘Natural News’:

“…la industria global del cáncer se estima en 200 mil millones de dólares al año. Hay muchos en varias posiciones asociadas a esta industria que no tendrían un trabajo si su fuente de ingresos se terminara de golpe con las noticias de que hay remedios más baratos, más eficaces y menos dañinos. Las grandes compañías farmacéuticas virtualmente desaparecían.”

Esta aseveración no pasa ni siquiera una primera examinación de cortesía. Si las grandes empresas farmacéuticas realmente tuvieran  una cura para el cáncer, entonces seguramente sus altos ejecutivos e investigadores nunca morirían de esta enfermedad. Además, un secreto como este sería imposible de mantener por mucho tiempo, sin importar la falta de escrúpulos de las compañías involucradas.

Pero el tiro de gracia para este argumento es algo tan obvio como un elefante adornado con luces destellantes bailando en el centro de una habitación: si existiera una cura efectiva para el cáncer, ¡¿Por qué rayos una compañía farmacéutica NO la vendería?!

El cáncer puede ser curado por X

El catálogo de supuestas curas para el cáncer es alarmantemente amplio, pero que el producto sea “natural” y fácil de obtener es una característica típica – por ejemplo, semillas de albaricoque, la guanábana, los muérdagos y hasta el bicarbonato de sodio han sido aclamados como “curas” a pesar de haber muy poca o ninguna evidencia clínica.

Combinaciones exóticas de todo tipo, desde hierbas hasta vitaminas, son vendidas y promovidas como curas potenciales, pero simplemente no hay evidencia de que funcionen. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) mantiene una lista de tratamientos falsos contra el cáncer en un intento por combatir la información errónea.

Otros insisten en que los imanes pueden curar el cáncer, pero los estudios hechos a esta supuesta “terapia magnética” han demostrado que tales campos estáticos son biológicamente inertes y al final es sólo pensar ilusamente. También se ha dicho que la homeopatía puede curar el cáncer, lo cual por supuesto no tiene ningún sentido porque se ha demostrado que ésta no es mejor que el placebo y que tendría que desafiar las leyes de la física y la química para ser efectiva.

Aunque es posible que estas personas tengan buenas intenciones pero estén mal informadas, hay más establecimientos más dudosos como la clínica Burzynski, la cual asegura haber descubierto una nueva forma de tratamiento para el cáncer llamada antineoplastones. Sin embargo, desde su fundación en 1976, esta clínica no ha generado ninguna evidencia revisada por expertos de que su método realmente funciona, y cobra cifras colosales a los pacientes para permitirles participar en los ensayos clínicos, lo cual es una práctica éticamente cuestionable. Los críticos de la clínica han sido amenazados con ser llevados a juicio.

Stanislaw Burzynski, su fundador, ha sido demandado de fraude por sus pacientes. A pesar de esto, es constantemente presentado como un héroe reprimido por las grandes empresas farmacéuticas, encajando completamente con las falaces teorías de conspiración e ignorando el hecho de que estas organizaciones cobran altas sumas de dinero a personas enfermas sin ofrecerles ningún tratamiento aprobado.

El gran Patrick Swayze, quien murió de cáncer de páncreas en 2009, dijo: “Si alguien tuviera esa cura allá afuera como tantas personas me juran que la tienen, esa persona sería dos cosas: sería muy rica, y sería muy famosa.(…)”.

El cáncer puede aterrorizarnos, pero no debemos olvidar que las opciones de tratamiento y sus resultados nunca han sido mejores, y continúan mejorando. Como demuestra acertadamente el caso de Neon Roberts, la información errónea puede causar problemas serios y potencialmente catastróficos. Es normal que tengamos preocupaciones y preguntas, pero una plática con nuestro médico, enfermera o asesor de salud puede esclarecer nuestras dudas y calmar nuestros miedos.

Aunque el internet es potencialmente una fuente fantástica de información (La página de Cancer Research UK tiene algunas explicaciones muy útiles para pacientes), tenemos que tener mucho cuidado de evitar tomar información espuria como real. Siempre que nos encontremos con promesas de curas milagrosas, debemos tener en mente aquella frase célebre de Carl Sagan: “Afirmaciones extraordinarias requieren evidencia extraordinaria”.

Acerca del autor

David Robert Grimes es físico e investigador en la Universidad de Oxford y escribe para el Irish Times. Su cuenta de twitter es @drg1985 y mantiene un blog  en Three men make a tiger.

Nuevo material para capturar la luz solar a manos llenas

Es más eficiente, más económico, más fácil de construir y ha cambiado el paradigma imperante. Este nuevo material para páneles solares viene a desafiar lo que los científicos entendían por construcción de celdas que absorben la energía proveniente de nuestro Sol.

Las celdas solares actuales absorben luz, excitando y moviendo a los electrones hacia una cierta dirección. El flujo de los electrones es lo que conocemos como corriente eléctrica. Para evitar que los electrones excitados se muevan en direcciones errantes, las celdas solares deben estar construidas de dos materiales que generen una polaridad. Así, éstos se pueden mover en una dirección consistente, pasando del material donde se excitan al material que conduce la corriente, y evitando que regresen. Esto es similar a pedirles que hagan una fila para que salgan de la fiesta y ya no vuelvan.

Sin embargo, cuando la luz llega a determinados materiales, los electrones se mueven en una dirección determinada sin que tengan que pasar de un material a otro. Este fenómeno ya es bien conocido desde la década de los 70’s del siglo pasado, pero no se habían construido paneles solares así porque sólo se habían probado para luz ultravioleta –y mucha de la energía que viene del Sol llega como espectro infrarrojo o visible.

Debido a que no se conocían materiales que pudieran funcionar para la luz visible en páneles solares, los investigadores se volcaron en la teoría para desarrollar uno nuevo; comenzaron hace cinco años, tramando las propiedades de compuestos hipotéticos. El reto estuvo en identificar materiales que pudieran mantener sus propiedades polares y absorber la luz, cosa que es una combinación mutuamente excluyente. O, por lo menos, así se creía.

Después de muchos intentos por producir un nuevo material –un cristal, para ser exactos–, lograron combinar elementos químicos como el potasio y el bario, y realizaron varias pruebas para asegurarse que el nuevo cristal tuviera la estructura, simetría y polaridad deseada.

Este nuevo material en las celdas solares permitirá captar los fotones más valiosos en términos energéticos y dejará pasar los de menor valor. Además, los investigadores desarrollaron una familia de materiales que funcionan para el espectro solar entero, así que el cambio de la composición de cada uno de ellos permitirá generar múltiples posibilidades.

Como si esto no fuera poco, los elementos utilizados para el nuevo material son baratos, no tóxicos y abundantes en nuestro planeta, a diferencia de los materiales semiconductores que actualmente se usan para la tecnología de películas finas de celdas solares.

Bibliografía:

Artículo original en Nature | Nota fuente de ScienceDaily | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Un problema filosófico de identidad: cuando tu hígado no tiene el mismo ADN que tú

Empecemos esta nota con un divertimento filosófico. En su libro de cuentos Sin Plumas, Woody Allen describe un animal llamado el gran congón: "Es un animal mitológico con cabeza de león y cuerpo de león, pero de un león distinto". ¿Realmente se puede decir que son dos leones distintos? Uno pensaría que, siendo los dos leones miembros de la misma especie, no habría forma de diferenciarlos. Pero lo cierto es que cada león es único y, si conociéramos algunos rasgos individuales de cada león, podríamos saber de cuál salió la cabeza y de cuál salió el cuerpo. Además, en estos tiempos modernos en que nos ha dado por secuenciar el ADN de todo lo que se nos pone enfrente, sería mucho más fácil distinguir a los felinos: sólo tendríamos que tomar un poco de tejido de la cabeza y del cuerpo y someterlo a análisis de variación genética. Si el genoma de la cabeza no es igual al del cuerpo, sabríamos que son dos leones distintos. Porque, a pesar de las diferencias o similitudes visibles en el cuerpo, todos sabemos que el ADN es lo que nos da nuestra identidad, ¿cierto?

¿Cierto?

Pues no, no necesariamente. El ADN de los organismos no es un altar de tranquilidad a salvo en un rincón del núcleo celular. Es una molécula en constante actividad, pues se le pide que comparta su información para poder fabricar proteínas o que se duplique cuantas veces sea necesario para que todas las células nuevas tengan la misma dotación de genes. En medio de tanto frenesí molecular, las moléculas de ADN sufren algunos cambios, llamados formalmente mutaciones, que pueden alterar la secuencia original. Esto le puede pasar a cualquier célula de tu cuerpo. Las células cancerígenas tienen mutaciones que las han llevado al desenfreno y a dejar de colaborar con las demás. Si te pusieras a analizar el ADN de cada una de las células de tu cuerpo, es probable que muchas de ellas tengan un genoma ligeramente distinto al que tenías cuando eras un óvulo fecundado.

Ese análisis fue precisamente el que hicieron Scott M. Williams y su equipo, de las universidades de Vanderbilt y de Darthmouth en Estados Unidos. Ellos sospechaban que en diferentes tejido del cuerpo se podrían tener diferentes mutaciones. Tomaron muestras de diez diferentes tejidos de dos personas sin parentesco y analizaron su ADN mitocondrial. Este es el ADN que está en la mitocondria, el organelo en nuestras células involucrado en la respiración celular y que heredamos sólo de nuestra madre.

Como esperaban, Williams y sus colegas encontraron que no todas las células tienen exactamente el mismo ADN mitocondrial, pues había variaciones en las secuencias en los distintos órganos. Pero eso no fue lo único. También encontraron que, en al menos tres tejidos –músculo esquelético, riñón e hígado–, las variaciones eran las mismas entre las dos personas no emparentadas. Es decir, al parecer esos tejidos habían pasado por las mismas mutaciones en los dos individuos, mientras que el resto de su cuerpo tenía el mismo ADN. Esto resultó una sorpresa, pues normalmente las mutaciones en el ADN son azarosas, es decir, no se puede predecir exactamente cuál sitio del genoma mutará. Posteriormente, Williams y su equipo buscaron las mismas mutaciones en otros dos pacientes. Sorprendentemente, las encontraron.

El descubrimiento de estos científicos, si bien se produjo con pocos individuos, plantea muchas preguntas interesantes. ¿Cómo es que se pueden producir las mismas variantes en los mismos tejidos en personas diferentes, mientras que el resto del cuerpo mantiene su ADN original? Williams y su equipo han planteado la hipótesis de que esos fragmentos de ADN son propensos a mutar, que algunas mutaciones ocurrieron en las primeras etapas del desarrollo, que algunas de esas variantes génicas se logran mantener en las células hijas y que al final se extienden a todo el tejido. El ambiente celular de cada tejido particular define cuáles variaciones se quedan y cuáles se pierden. Digamos que, independientemente de la persona, el hígado promueve que se mantengan las mutaciones X, mientras que el riñón promueve que se mantengan las Y, el músculo esquelético las Z, y el resto de los tejidos del cuerpo las A (que son las que teníamos cuando éramos embriones).

(Esto, claro, pensando en el ADN mitocondrial. ¿Ocurre lo mismo en el ADN del núcleo, que es donde están la mayoría de nuestros genes? Esperen mañana una nota al respecto.)

El estudio de Williams y sus colegas nos ofrece, además, una visión interesante de nuestra identidad. Si al final resulta que no tenemos el mismo ADN en todo el cuerpo, definitivamente no podemos reducir nuestra identidad a nuestro genoma. Y si, como su estudio parece indicar, tenemos las mismas variantes genéticas en los mismos tejidos, entonces podríamos decir que somos un gran congón humano, que tiene cuerpo de humano y algunos tejidos de humano, pero de un humano distinto; aunque esos tejidos hayan estado con nosotros desde que nacimos. ¿Cierto?

Ojalá hayan disfrutado este divertimento filosófico tanto como nosotros.

Bibliografía: Nota fuente en Eurekalert! | Artículo original publicado en PLoS Genetics | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Tu cerebro, un mosaico de genomas

Somos como un río que corre: nuestra agua nunca es la misma, pero en esencia somos el mismo río. Conforme pase el tiempo, los átomos y moléculas que te forman te irán abandonando poco a poco para dejar lugar a otros átomos y moléculas que, sin embargo, también formarán parte de ti. A lo largo de tu vida, muchas de tus células morirán y muchas células nuevas nacerán. A veces ni siquiera tienes tus recuerdos. Lo único que permanece es... ¿qué? Hace algunas décadas habríamos dicho que lo único que permanecía era la información contenida en el ADN de tus células. A esa larga y reveladora molécula no le importa que cambien las moléculas de las que está hecha, siempre y cuando su mensaje se mantenga. No importa el papel en el que está escrito un libro, sino las palabras que lo forman. Así, el ADN llegó a ser el refugio de todas las tribulaciones sobre la identidad. Eso que nos define como "nosotros mismos" está en nuestro genoma, en nuestro ADN.

Pero, ¿qué pasaría si cada célula de nuestro cuerpo tuviera su propio genoma? Al parecer, vamos a tener que sentarnos a filosofar de nuevo sobre la identidad, porque descubrimientos recientes han mostrado que en nuestro cuerpo coexisten mucos genomas diferentes, un fenómeno conocido como quimerismo.

El más reciente de estos descubrimientos fue realizado por Michael J. McConnell y su equipo del Instituto Salk de Estudios Biológicos, junto con colegas suyos de la Universidad de Virginia, ambos en Estados Unidos. Ellos sabían que las neuronas en el cerebro humano son propensas a un tipo de mutación llamada aneuoplodía, que ocurre cuando un fragmento grande de un cromosoma se pierde, se duplica o se traspasa a un cromosoma diferente. Sin embargo, nunca habían podido averiguar hasta qué punto ocurrían estas mutaciones, pues no existían los medios para analizar el genoma de una sola célula.

Casi una década después, McConnell y sus colegas tuvieron acceso a la tecnología necesaria y se lanzaron a averiguar relamente cuánta variación existe entre los genomas de las neuronas. Para ello, cultivaron tejidos de neuronas a partir de células pluripotenciales inducidas y secuenciaron el genoma de cada una de ellas. Lo que encontraron fue revelador: había muchas diferentes mutaciones estilo aneuploidía en todas las células que analizaron. Pero más revelador fue descubrir que cada célula tenía su propio patrón de mutaciones. Es decir, cada célula tenía un genoma distinto.

Para corroborar que eso mismo ocurría en cerebros reales y no sólo en tejidos, analizaron las neuronas de cerebros de personas recién fallecidas. También encontraron que cada una de las 111 neuronas secuenciadas tenía un genoma único.

Los autores de este estudio aventuran varias explicaciones para este fenómeno. Ellos dicen que durante la formación de las neuronas en el desarrollo embrionario, se activan rutas metabólicas que "despiertan" a elementos genómicos llamados transposones. Estos elementos son secuencias de ADN o ARN que se cortan a si mismos del genoma y luego se insertan en otros lados; son los famosos "genes saltarines". Si el hecho de convertirte en neurona despierta a tus genes saltarines, es probable que cuando seas una neurona madura tu genoma sea un desbarajuste.

¿Y tener un genoma desbarajustado que consecuencias tiene? Hasta ahora, los autores no lo saben, pero sospechan algunas. Esos cambios de aneuploidía no caían en regiones donde hubiera genes conocidos, pero se sabe que las regiones de ADN donde no hay genes sirven muchas veces para regular la expresión de los genes. Así, si cada célula tiene su genoma, cada una tiene su propio patrón de expresión y su propio comportamiento. McConnell y su equipo creen que algunas enfermedades neurológicas podrían tener su origen en este fenómeno. La otra opción es que este fenómeno sea parte de lo que está detrás de la individualidad mental (sumado, por supuesto, a la experiencia personal y la compleja conectividad de los millones de neuronas).

Por lo pronto, habrá que sentarnos de nuevo a pensar en una definición de lo que es la identidad individual. Y en ese proceso de pensamiento, nos ayudarán las neuronas que no tienen el mismo ADN que nosotros.

Bibliografia:

Artículo original, publicado en Science | Nota en Nature | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

¿Por qué podemos saber cuando le gustamos a alguien?

Crees que estás enamorado(a). Y es que, por más que intentas hacerte el(la) desinteresado(a), cada que ves su sonrisa -la más bella del universo, por cierto- tus ojos no pueden esconder tanto amor. El problema no es que no puedas encubrir tus sentimientos hacia él (o ella), sino que ¡tú sabes que puede leer en tu cara ese amor! ¿Cómo es que podemos reconocer emociones en las expresiones faciales de los demás?

Para resolver esta duda, en Historias Cienciacionales investigamos y encontramos que actualmente se sabe que el hecho de que mi enamorada y el resto de la gente pueda leer sentimientos a través de expresiones en la cara se debe a que tenemos una pequeña estructura llamada amígdala, localizada en nuestro cerebro; sin embargo, no se tiene claro a qué estímulo responde.

En un estudio, un grupo de científicos implantó electrodos en la amígdala de siete pacientes epilépticos que estaban a punto de ser tratados quirúrgicamente debido a su condición. Los investigadores grabaron la actividad de 200 neuronas en la amígdala y determinaron su respuesta mientras los pacientes vieron fotografías de caras felices o con miedo.

Los resultados mostraron un grupo de células que distinguen entre lo que los pacientes reconocieron como felicidad y miedo, incluso cuando percibieron expresiones faciales ambiguas de una manera incorrecta. Esto significa que las neuronas de la amígdala responden al juicio subjetivo de emociones en las expresiones faciales, y no tanto a las características visuales de los rostros que transmiten esas emociones.

Pero el calvario no termina aquí. Los científicos observaron que las respuestas neuronales persisten mucho después de que las imágenes desaparecen, lo cual sugiere que la amígdala coopera con otras regiones del cerebro para crear consciencia del contenido emocional de la expresión.

En otras palabras: cuando reconocemos las expresiones de otras personas, lo que creemos que vemos es más importante de lo que en realidad estamos viendo.

----------- Bibliografía: Este trabajo fue presentado en la 43a reunión anual de la Sociedad de Neurociencias, en San Diego, California, Estados Unidos. | Nota fuente en Science | Artículo de 2010 sobre la amígdala y el miedo en expresiones faciales | Artículo en Journal of Neuroscience que muestra que la amígdala responde a expresiones faciales debido al aprendizaje | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Las aventuras de un naturalista y su archipiélago

En el extremo oriental del océano Indico, entre el exótico sureste asiático y la aún más exótica tierra australiana, descansan más de 25,000 islas de diversos tamaños, formas, olores y sabores. Se trata del archipiélago Malayo, el más extenso de todos los archipiélagos del planeta y uno de los más interesantes para la historia de la ciencia.

Si viajáramos al archipiélago Malayo a mediados del siglo XIX, podríamos encontrar una multitud de cosas calamitosas. Los insectos nos recibirían con piquetes cargados de enfermedades sin cura. Los días estarían poblados de feroces tormentas. Las aguas, inexploradas para los occidentales, estarían llenas de bandidos y piratas. Al primer descuido en tierra firme, nos podríamos encontrar con una pitón comehombres o en medio de una erupción volcánica. Para cuando hubiésemos aprendido la lengua de una isla, nos daríamos cuenta que en la de al lado hablan una diferente. Pero si viajáramos al archipiélago entre 1854 y 1862, podríamos haber compartido nuestro sufrir porque, con un poco de suerte, nos hubiéramos cruzado con las andanzas de Alfred Russell Wallace.

Wallace es recordado como el naturalista responsable de que Charles Darwin sintiera “toquidos en la puerta” cuando, en 1858, le envió una carta en la que le contaba de manera sucinta un mecanismo sencillo que explicaba la evolución de la especies. Ese mecanismo resultó ser una idea tan parecida a la selección natural de Darwin que éste al fin se sentó a terminar el libro en el que llevaba 20 años trabajando; no fuera a ser que Wallace escribiera uno antes que él. Así, mientras Darwin publicaba su obra "Sobre el origen de las especies por medio de la selección natural", Wallace seguía explorando las islas que le faltaban del archipiélago. Darwin terminó por darle crédito del co-descubrimiento frente a la comunidad naturalista pero, por diversas razones, Wallace permaneció tras la sombra de su colega.

Este naturalista de orígenes humildes y sin educación formal exploró, sin apoyo de ningún gobierno ni institución, una de las regiones más biodiversas y desconocidas del planeta en su momento. Nadie lo había enviado en ninguna expedición; su objetivo personal era colectar especímenes, satisfacer su pasión por la vida y establecerse como un naturalista de renombre. Aventurero valiente, paciente y hábil, también fue una de la mentes más brillantes de la biología.

Wallace resume sus increíbles aventuras en el libro "El Archipiélago Malayo", publicado siete años después de su retorno a su terruño. Sus historias, reflexiones y descripciones abarcan mucho de lo que vio en las islas: su naturaleza, sus lenguajes, sus personajes, sus culturas y sus comidas. Una de aquellas comidas fue el misterioso fruto durián: “Comer durianes es una sensación nueva, por la cual vale la pena el viaje a Oriente”, les escribía a sus compatriotas para animarlos a que salieran de su propio archipiélago. Wallace también estaba fascinado por la diversidad de escarabajos, y en sus pasajes hace sentir que colectar nuevas especies fuese algo inevitable. De los más de 2,000 especímenes que colectó, 90% eran nuevos para la ciencia.

Cuando habla de Borneo, Wallace se toma su tiempo para hablar de sus experiencias al cazar orangutanes. A pesar del horror del eco de los disparos a través de los prístinos bosques tropicales, de los cuerpos que caen de los árboles y las lágrimas de los huérfanos, Wallace ofrece una descripción tan clara de la morfología del orangután que generó un verdadero debate sobre el tamaño y las proporciones de los animales de pelo rojo.

Entre las páginas de su libro también se encuentran descripciones detalladas del extraordinario contraste entre las plantas y animales que habitaban las distintas islas. Poco a poco, Wallace fue dándose cuenta que algunas islas tenían plantas y animales más emparentados con la flora y fauna asiática, mientras que las plantas y animales de las otras islas estaban más relacionados con los organismos australianos. Wallace fue buscando una forma de dividir las dos zona y, al final, fue capaz de trazar una línea entre la isla de Bali y la isla de Lombok, separadas por no más de 35 kilómetros de mar. Ambas islas pertenecen a Indonesia pero, como Wallace descubrió al trazar la línea que lleva su nombre, a los organismos no les interesa demasiado la geopolítica y sus divisiones.

Como con todo naturalista de la época, los fundamentos de la visión de Wallace son los inventarios de la biodiversidad –qué especies existen y en dónde se encuentran–, pero lo que hace la extraordinaria diferencia entre él y cualquiera de sus contemporáneos (y probablemente con cualquier naturalista de cualquier otra época) es que Wallace construyó estos fundamentos él mismo: isla tras isla, orangután tras orangután, escarabajo tras escarabajo, durián tras durián.

Bibliografía‎:

Con información y colaboración de Daniel Scantlebury, hombre de aventuras que estudia en la Universidad de Rochester. | "La vida animada de A.R. Wallace", una animación muy completa que celebra la vida de este gran naturalista.  Nota en Historias Cienciacionales.

Las vicisitudes de una vida sin dolor

Daban las 4:30 de la madrugada en el reloj despertador, y Phyllis dormía junto a su esposo. De pronto, despertó por lo que le pareció un fuerte calambre en los dedos de su pie derecho. Adormilada, se los frotó para tratar de despertarlos pero el dolor iba en aumento. Gritó, descorrió la colcha de su cama y lo vio, estático entre las sábanas: un pequeño escorpión de color claro con el aguijón erguido, listo para un segundo ataque. Se trataba del alacrán de corteza de Arizona (Centruroides sculpturatus), terror frecuente de los habitantes de ese estado. «Sentía que me estaban descargando una pistola eléctrica en los dedos, una y otra vez», recuerda Phyllis en un comentario que escribió en respuesta al tema “Me picó un alacrán de corteza”, publicado en el portal de Phoenix, capital de Arizona, y que a la fecha reúne más de 500 testimonios similares.

La descripción de Phyllis no es para menos. La picadura de este arácnido –sí, los escorpiones son arácnidos– es una de la más dolorosa debido a su potente veneno. Algunas personas incluso la han retratado como un “hierro caliente marcándoles la piel”. Sin embargo, el pinchazo parece no tener el mismo efecto siempre. Una excepción notable se da con el ratón saltamontes (Onychomys torridus), cuyo platillo favorito es, justamente, el alacrán de corteza de Arizona.

Pero los gustos gastronómicos de este roedor resultan desconcertantes. Cuando el ratón saltamontes ataca a su presa, ambos entran en una pelea violenta en la que el peligroso alacrán se retuerce, blande su aguijón múltiples veces y pincha el cuerpo de su atacante –a veces, incluso el rostro. Sin importar todo esto, el resultado de la batalla es casi siempre el mismo: el voraz ratón termina por devorar su merienda sin ningún daño aparente. Ahora, científicos estadounidenses han descubierto porqué este pequeño mamífero no reacciona al dolor causado por las picaduras de alacrán: simplemente, no lo siente.

Generalmente, el dolor tiene una función importantísima porque nos advierte sobre un posible daño en tejidos; con el dolor aprendemos también a evitar ciertos estímulos peligrosos y, quien no puede sentirlo, es más propenso a lastimarse. Tara Blocker lo sabe mejor que nadie.

En noviembre de 2011, Tara fundó un campamento para niños con "insensibilidad congénita al dolor". Estaba bien familiarizada con esta condición: su propia hija, Ashlyn, nació con ella. De pequeña, la niña nunca lloró al caerse de bruces en el suelo o al cortarse accidentalmente; ni siquiera emitió un solo quejido cuando se rompió el tobillo. Cada día, Tara vivía con el miedo de descubrir nuevas heridas que su hija se habría hecho sin darse cuenta. A los 13 años, por ejemplo, Ashlyn removía una pasta con un cucharón cuando, sin querer, el utensilio cayó dentro del agua hirviendo, hacia el fondo de la olla de acero inoxidable. Sin pensarlo, metió la mano para recuperarlo. No se inmutó pero sí se extrañó al ver que se habían formado varias ampollas blancas en su palma. Más anécdotas similares acontecieron, y los medios locales no tardaron en llenar sus páginas con noticias sobre la niña que no sentía dolor.

El caso llegó a los oídos de Roland Staud, reumatólogo y profesor de la Universidad de Florida. Intrigado por la insensibilidad de Ashlyn, le comunicó su deseo por estudiar las causas de su anomalía. Tras unos años de trabajo, Roland encontró que el genoma de la chica era, en general, idéntico al de cualquier otra persona. Sólo dos pequeños cambios en uno de sus genes, conocido como SCN9A, parecían ser responsables de su condición. Diferentes mutaciones en el mismo gen conducen a síndromes de dolor crónico; Roland pensó, entonces, que si descifraba la extraña condición de Ashlyn podría ayudar a las personas que sufren de dolor severo.

Terminó siendo un genetista llamado Geoffrey Woods, y no Roland, quien descubriera la conexión entre el gen y la insensibilidad congénita al dolor. En 2006, él y sus colegas publicaron un artículo en la revista Nature que dejó clara la relación entre SCN9A y los estímulos dañinos. Este gen fabrica una proteína: Nav1.7, encargada de mover iones de sodio fuera y dentro de las neuronas, y que cumple la función de iniciar una señal de dolor. Sin proteínas Nav1.7 funcionales, Ashlyn y muchas otras personas con la misma anomalía hereditaria viven en un mundo distinto y peligroso: un mundo sin dolor.

Pero ahora, el ratón saltamontes ha llegado a la ciencia para desafiar las generalidades. En un artículo recién salido del horno, publicado el mes pasado en la revista Science, se descifró el misterio detrás de la aparente insensibilidad al dolor que convierte a este roedor en una amenaza para el atemorizante alacrán de corteza de Arizona. Al comparar los efectos del veneno de este escorpión tanto en ratones domésticos como en Onychomys capturados, los investigadores encontraron que sólo un ligero cambio en la estructura de Nav1.8 –proteína relacionada a Nav1.7, porque transmite hacia el sistema nervioso la señal de dolor que ésta última genera– es el responsable de inhibir la sensación dolorosa.

Cuando el alacrán inyecta su veneno, la reacción de dolor se inicia en el ratón saltamontes pero no llega a su cerebro porque las toxinas se quedan unidas a Nav1.8, bloqueando el mensaje. Esto sólo ocurre con el veneno, por lo que el ratón sí puede sentir otro tipo de dolor –ocasionado, por ejemplo, por presión o temperatura. La historia no acaba ahí: según Ashleen Rowe, autora del estudio, el veneno de alacrán permanece bloqueando por un tiempo la señal de dolor y actúa, paradójicamente, como un analgésico en el ratón.

«El ratón saltamontes ha desarrollado el equivalente evolutivo a las artes marciales al utilizar la mayor fortaleza de los alacranes en su contra», comenta con una ligera sonrisa en los labios. Usar el mismo truco que utiliza este roedor podría ser útil para diseñar una nueva clase de analgésicos que alivie el dolor en humanos.

No te sientas aludida, Ashlyn Blocker.

Bibliografía‎:

Excelente historia sobre Ashlyn Blocker en The New York Times. | Artículo original sobre SCN9A en humanos. | Comunicado de la Universidad de Texas sobre la asombrosa resistencia al dolor del ratón saltamontes. | Un video donde ataca a su enemigo natural. | Artículo sobre la investigación del ratón saltamontes | Nota en Historias Cienciacionales

Mide tu creatividad en una palabra

Pablo Picasso solía decir que “cuando llegue la inspiración, que me encuentre trabajando”. Tantos buenos inventos, tantas buenas ideas ¿cómo habrán hecho sus creadores para pensar en ellos?

A un grupo de investigadores se les ocurrió una idea y la pusieron a prueba: la creatividad se puede manifestar incluso en respuestas de una sola palabra. Ellos comparten la idea de que los productos de la creatividad deben ser novedosos y útiles, y no sólo algo que surge al azar. Y aunque ya existen métodos para medir la creatividad, algunos no toman en cuenta la calidad del producto.

Para este estudio, pidieron la participación de 193 personas. Por dos minutos les mostraron una serie de sustantivos, a los que les debían asignar un verbo, el más creativo posible. Por ejemplo, para el sustantivo “silla”, uno podría pensar en “sentar”, pero un participante contestó “estar de pie”, esto como si uno se ayudara de una silla para estar de pie sobre ella y así cambiar una bombilla. Por supuesto que los investigadores revisaron que las respuestas estuvieran relacionadas con el sustantivo. Posteriormente, se le pidió a los participantes que escribieran una historia, que hicieran un dibujo y que hablaran de sus logros en la vida que involucraran creatividad.

Los resultados demostraron que aquellos que dieron una respuesta creativa en el ejercicio verbo-sustantivo fueron los más creativos en las demás pruebas. Los investigadores sugieren que la prueba del verbo es suficiente para probar la creatividad de una persona.

Ahora mismo los autores de este trabajo están trabajando con la prueba verbo-sustantivo mientras observan la actividad cerebral de los participantes con escaneos por resonancia magnética, ya que esperan detectar las partes de este órgano responsables para la creatividad. Y aunque todavía falta mucha investigación, los resultados ya obtenidos permitirán mejorar programas educativos, sólo por mencionar un ejemplo.

Así que si tienes una idea, deseamos que te encuentre trabajando.

Bibliografía‎:

Artículo original (libre acceso) | Nota en ScienceDaily | Nota de Historias Cienciacionales

El cerebro de los ciegos sí puede “ver” la luz

Típico: el único rayito de luz, que por la mañana entra por tu ventana, te da justo en los ojos. Tu despertador natural, la luz, ha hecho de las suyas; comienza un nuevo día. La luz regula el que estemos despiertos, nuestra capacidad de aprender y conocer, mejora nuestro estado de alerta y nuestro rendimiento. También sincroniza nuestras funciones vitales y de comportamiento con el ambiente. Pero, ¿qué pasa con las personas ciegas? El cerebro de las personas que no tienen una visión consciente también se activa cuando hay luz.

Los científicos especulaban que unas células específicas en la retina contribuían a la función visual en el cerebro cuando se había perdido la capacidad de recibir o procesar la luz. De hecho, un estudio anterior ya habían probado esta hipótesis en un paciente ciego; pero esta vez, investigadores de diferentes universidades norteamericanas buscaron confirmar estos datos con diferentes personas. Para ello, pidieron la ayuda de tres ciegos.

En un experimento, se les pidió a los tres pacientes decir si una luz azul estaba prendida o apagada, a pesar de que no podían verla. Los tres individuos fueron capaces de determinar correctamente el momento en que la luz estaba encendida. Posteriormente, los investigadores quisieron observar cómo se activaba su cerebro cuando la luz brillaba frente a sus ojos al mismo tiempo que ponían atención a un sonido; esto permitió determinar que la luz afecta sus patrones de atención. Finalmente, los pacientes fueron sometidos a un escaneo cerebral por resonancia magnética para conocer su actividad en tiempo real. Mientras los pacientes desempeñaron una tarea de memoria auditiva, la luz azul activó regiones importantes para realizar dicha tarea. Esto es porque las zonas del cerebro que están relacionadas con estar alerta y la cognición también tienen que ver con una red cerebral que llaman “de modo predeterminado”.

Es posible que la red de modo predeterminado permita tener una fuente mínima disponible de monitoreo para que todos podamos tener información del ambiente cuando no estamos haciendo algo. De ser cierta esta idea, los resultados de esta investigación abriría la posibilidad de que la luz sea clave para poner atención y explicaría por qué la luz es importante para desempeñar tareas. Por lo pronto, este estudio demuestra que el cerebro de las personas ciegas puede “ver” o detectar luz a través de las células ganglionares de la capa de la retina, diferentes de los conos o bastones.

Bibliografía‎:

Artículo original en el Journal of Cognitive Neuroscience | Nota en ScienceDaily | Nota de Historias Cienciacionales 

Generando hígado a partir de tu liposucción

Como si se tratase de una fantasía traída de una historia de ciencia ficción o quizá de un infomercial acerca de un producto fantástico, investigadores de la escuela de medicina de la Universidad de Stanford han desarrollado un método veloz y eficiente para que las células que extraigan en las liposucciones sean transformadas en células de hígado.

Los investigadores realizaron sus experimentos en ratones; sin embargo, las células madre del tejido adiposo eran de gente que se había realizado la liposucción y las células de hígado que se desarrollaron dentro de los ratones eran humanas.

Existen distintos métodos para llegar a la meta a que estos investigadores llegaron, como el producirlas a partir de células madres embrionarias o por inducción de células madres pluripotenciales, pero lo que diferencia a este nuevo método es que, al no pasar por una fase intermedia de pluripotencialidad, las células producidas no muestran señales de producir tumores, como lo hacen las provenientes de los otros métodos. Además, otro método similar creado por un investigador japonés que utiliza células adiposas requiere de mucho más tiempo y de la estimulación química, lo que lo hace ineficiente para su producción.

El proceso toma nueve días, desde el inicio hasta el final y, de acuerdo con Gary Peltz, investigador y coautor del estudio, todos los aspectos de esta nueva técnica son adaptables al uso humano. “Pensamos que nuestro método será transferible a las clínicas y, debido a que el nuevo tejido se deriva de las propias células del individuo (que requeriría el trasplante), no esperamos que se necesiten inmunosupresores (los fármacos que previenen el rechazo del órgano)”, comenta Peltz.

Usando una técnica a la cual los investigadores se refieren como “cultivo esférico”, en donde el cultivo celular se realiza en una suspensión, a diferencia del clásico cultivo en caja de Petri, Dan Xu, autor principal de la investigación, logró la conversión del 37% de las células adiposas a células del hígado; sin embargo, del día que envió a publicar su investigación a la fecha, Xu ha logrado la conversión del 50% de las células adiposas en tan solo 9 días del cultivo.

Usando como modelo a ratones con un sistema inmune deficiente y genéticamente modificados para transformar un antiviral de nombre gancyclovir a una potente toxina, que mata a sus células del hígado rápidamente, los investigadores les inyectaron 5 millones de las células creadas a partir del tejido adiposo. Cuatro semanas más tarde, los investigadores, analizando la sangre de los ratones, encontraron albúmina de suero humana, una proteína que solo se produce en los hígados humanos, encontrando el triple de su presencia a las cuatro semanas siguientes. Estos niveles encontrados en la sangre correspondían a la repoblación de cerca del 10% al 20% de las células hepáticas. Además, dos meses después de la inyección de células, no existía evidencia de formación de tumores, cosa que si sucedió en ratones a los que se les habían inyectado células madre pluripotenciales inducidas.

Con base en esto, si se quisiera sustituir un trasplante de un hígado que se encuentra con alrededor del 50% de daño para obtener un hígado saludable de alrededor de 1,500 gramos, se requeriría de inyectar cerca de mil millones de células hepáticas, las cuales se podrían producir de 1 litro de aspirado de liposucción.

Este nuevo método que nos podría salvar la vida, además de quitar algunas células adiposas de más, se estima esté listo para pruebas médicas dentro de 2 a 3 años.

Bibliografía‎:

Nota fuente en Stanford School of Medicine | Artículo en Cell Transplantation | Nota en Historias Cienciacionales

El largo adiós de las ranas

“Ese día, llovieron ranas en el pueblo.” Lo que podría sonar como el final de una novela de Murakami fue algo que realmente sucedió en la localidad de Rákóczifalva, Hungría, en junio de 2010. Para este y otros casos de lluvias de animales (que quizá podamos bautizar como meteorozoológicos), no contamos con una explicación satisfactoria aún. Lo único que sabemos de cierto sobre las precipitaciones batracias es que ocurrirán cada vez con menos frecuencia, hasta que probablemente no vuelvan a ocurrir. ¿La causa? Las ranas, junto con los demás anfibios, están en un riesgo de extinción sin precedentes.

En estos casos, no sirven las posturas nihilistas de la evolución: «Sí, las ranas se van a extinguir, pero ¿qué no todas las especies acaban por extinguirse?». Los estudiosos de la diversidad tienen un nombre para el proceso de extinción que ocurre a un ritmo constante (sea porque la especie evoluciona o porque realmente se extingue): extinción de fondo. Una respuesta a los cínicos evolutivo-nihilistas es averiguar si el actual declive de las ranas es meramente extinción de fondo o es algo más acelerado. De 1980 a 2007, se podrían haber extinguido desde una docena hasta más de 120 especies de anfibios. Malcolm McMallum, de la Universidad A&M de Texas, calculó en 2007 si el ritmo actual de extinción de los anfibios es diferente al ritmo de su extinción de fondo desde que surgieron como grupo –hará unos 360 millones de años, millones más, millones menos. Sus resultados le decían que el ritmo de desaparición actual es 211 veces mayor. Y eso, sin contar a las cerca de dos mil especies que según la IUCN (Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza) están en grave riesgo de extinción.

¿Por qué nos están abandonando de esta forma los anfibios? Se piensa que son múltiples causas, como en todo fenómeno biológico, pero eso no quiere decir que no podamos apuntar algunos dedos. Para empezar, hay que apuntarnos a nosotros mismos. Cambio climático, contaminación, destrucción de sus hábitats, mayor radiación UV por la pérdida de la capa de ozono, todas consecuencias de nuestro paso por este mundo. ¿Por qué a los anfibios los ha afectado tanto todo eso y a otros grupos no? Al parecer, tenemos un aliado en esta innoble tarea de extinguir a los anfibios: el hongo Batrachochytrium dendrobatidis.

Recién identificado en 1990, a B. dendrobatidis se le encuentra en los cinco continentes, y es particularmente despiadado con las ranas. Hay registros de que ha infectado a 350 especies, y Lee Francis Skerratt, de la Universidad James Cook de Australia, y sus colegas afirman que ya ha causado la extinción de unas 200 especies de ranas. Un agente infeccioso tan cruento es raro, mucho más en un grupo de vertebrados de quienes se sabe que tienen un sistema inmune tan fuerte como el que más. Entonces, ¿por qué no pueden combatir a este hongo?

Louise Rollins-Smith, de la Vanderbilt University en EE.UU., y sus colegas probablemente han encontrado la respuesta. Ellos habían observado que el sistema inmune de las ranas que estudiaban no respondía bien a la infección por el hongo. Sospechaban que el hongo interfería en algún sentido con el sistema inmune batracio, así que pusieron a prueba su idea. Pusieron juntos en un cultivo células del hongo y células del sistema inmune de las ranas. Lo que encontraron fue revelador y trágico a la vez. Normalmente, el sistema inmune de ranas o humanos tiene una primera barrera de defensa, que consiste en que el cuerpo reconozca que algo es ajeno. Las células que participan en esta etapa son los macrófagos y neutrófilos y, al parecer, no tenían problema en reconocer al hongo como extraño. Sin embargo, los linfocitos, la segunda línea de defensa, no sólo no podían reproducirse en presencia del hongo, sino que comenzaban a suicidarse (por un proceso conocido como apoptosis). Al parecer, un compuesto en la pared celular del hongo es el elemento tóxico, pero Rollins-Smith y su equipo no han podido identificarlo con exactitud.

Así pues, B. dendrobatidis ataca a las ranas descomponiendo sus defensas. Con una estrategia tan despiadada, uno pensaría que el hongo puede tomar toda la responsabilidad de haber eliminado tantas ranas, mas no sería verdad. Esta misma semana, Jason R. Rohr, de la Universidad de Florida del Sur, y sus colegas encontraron que las ranas se vuelven particularmente sensibles al hongo si durante su juventud de renacuajo tuvieron algún contacto con la atrazina, uno de los herbicidas más usados en la producción agrícola. De modo que no nos preocupemos; también podemos asumir el crédito por esta extinción.

¿Por cuánto tiempo más podremos escuchar a las ranas croar? No es claro, pero por ahora todo parece indicar que van de mal en peor. Si pudieran hablar, seguro tendrían unas palabras para los nihilistas de la evolución: «Sí, al final todos vamos a extinguirnos, pero que quede claro que es diferente un “me extinguí” a un “me extinguieron”».

Bibliografía‎:

Nota fuente, en el sitio de noticias de la Vanderbilt University | Artículo de Rollins-Smith y sus colegas, publicado en Science | Artículo de Rohr y su equipo, publicado esta semana en el Proceedings of the Royal Academy B | Artículo de McMallum, que publicó en el Journal of Herpetology en 2007 | Artículo de Skeratt y sus colegas, publicado en EcoHealth también en 2007 | Nota de Historias Cienciacionales

¿Cómo me muevo si no me gusta donde vivo y… soy una planta?

Cuando las condiciones no están a nuestro favor, ya sea por desastres naturales, escasez de alimentos, desempleo u otros factores, los seres humanos tendemos a migrar hacia lugares con mejores oportunidades. Lo mismo ocurre con otros animales; por ejemplo, la fantástica migración que ocurre en África, donde cientos de miles de ñus, gacelas y cebras migran del Serengueti, Tanzania, a Maasai Mara, en Kenia, en búsqueda de pastos para alimentarse. Pero, ¿qué ocurre con las plantas si las condiciones en donde se establecieron no son las ideales?

Sabemos que la única forma que tienen las plantas de trasladarse de un lugar a otro es cuando su vida apenas comienza, en forma de semillas, y, cuando crecen, son incapaces de decidir si las condiciones en donde crecieron son las ideales para quedarse o moverse de sitio. Sin embargo, para cambiar sus condiciones, requerirían obtener y procesar información del ambiente y, de alguna manera, cambiar las forma que tienen sus semillas. Esto, de acuerdo con Carlos Martorell y Marcela Martínez, investigadores de la Universidad Nacional Autónoma de México, es exactamente lo que pasa en la planta Heterosperma pinnatum.

En entrevista con Historias Cienciacionales, Martorell, especialista en la ecología de ambientes limitantes, comenta: “Existen muy pocos estudios que tratan este tema; sin embargo, hay muchas especulaciones en el mundo al respecto”

En la planta que estudiaron se encontró que cuando el ambiente que la rodea es muy seco o la competencia por los recursos es alta, la misma planta promueve la producción de semillas con una alta capacidad de dispersión, siendo completamente diferentes a las semillas producidas por las plantas que se encuentran en zonas donde las condiciones son favorables (mayor humedad y menor competencia por recursos).

“Esencialmente, las estructuras que poseen las semillas con alta capacidad de dispersión las ayudan a adherirse al pelaje de los animales y, conforme se les cae el pelo, se dispersan las semillas, lo que hace que viajen distancias de cientos de metros, ¡que para una planta es muchísimo!”. Las semillas producidas por plantas en buenas condiciones de crecimiento, por su parte, sólo se separan de su madre unos 10-20 cm.

El estudio, de acuerdo con Martorell, fue una serendipia: “Nos encontrábamos estudiando la respuesta hídrica de muchas especies. Al principio no nos interesaba mucho el tema de las semillas pero, conforme avanzó el proyecto, nos dimos cuenta de que los datos eran muy interesantes”.

Por medio de la regulación de la proporción de cada tipo de semilla, dependiendo de las condiciones ambientales, la planta es capaz de decidir si sus descendientes continuarán explotando los recursos locales o si se enfrentarán al riesgo de explorar nuevas tierras para mejorar sus oportunidades de sobrevivir y reproducirse.

Bibliografía‎:

Nota fuente en Oikos: Synthesising Ecology | Artículo original en Oikos | Historias Cienciacionales agradece al Dr. Carlos Martorell, Investigador de la Universidad Nacional Autónoma de México por concedernos la entrevista.

¿Cuál será la razón de que nuestro rostro sea único?

Todos los humanos somos diferentes. Te podrás parecer a alguien: a tu padre, tu madre e incluso a algún desconocido. Pero aún si tienes un hermano gemelo, nunca serán exactamente iguales. La cara humana es tan única como una huella digital: nadie se ve igual a ti y esto, de acuerdo con investigadores del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley de Estados Unidos, involucra potenciadores de genes, secuencias regulatorias del ADN que activan o amplifican la expresión de un gen específico y, aparentemente, son una parte importante en el desarrollo cráneo-facial.

Se sabe de algunos defectos genéticos responsables de patologías cráneo-faciales, tales como las hendiduras de labio o del paladar hendido. Sin embargo, los genes que dirigen a una variación cráneo-facial normal han sido escasamente entendidos.

En trabajos previos, el equipo responsable del trabajo, dirigido por Axel Visel, genetista de la División Genómica del Laboratorio de Berkeley, han mapeado potenciadores de genes en el corazón, el cerebro y otros sistemas, demostrando que pueden regular a sus genes objetivo desde distancias de cientos de miles de pares de bases. Ahora, para entender si estos potenciadores podrían tener el mismo impacto a larga distancia en el desarrollo cráneo-facial, el equipo de Visel realizó estudio con ratones transgénicos.

“Realizamos una caracterización in vivo usando una combinación de perfiles epigenómicos de candidatos de secuencias potenciadoras, y marcamos experimentos de deleción para examinar el papel de los potenciadores que actúan a larga distancia en el desarrollo cráneo-facial de nuestros ratones”, comenta Catia Attansio, autora principal de la investigación. “Esto nos permitió identificar paisajes reguladores complejos que consisten en potenciadores que impulsan los patrones de expresión de desarrollo espacialmente complejos. Los análisis en las líneas de ratones en donde potenciadores cráneo-faciales individuales habían sido borrados revelaban alteraciones significativas en la forma cráneo-facial, demostrando la importancia funcional de los potenciadores en la definición de la morfología de la cara y el cráneo.

El equipo de investigadores identificó más de 4,000 secuencias potenciadoras candidatas que afinan la expresión de los genes envueltos en este desarrollo, además de señalar su localización en el genoma del ratón. Por otra parte, los investigadores también lograron caracterizar en detalle la actividad de cerca de 200 de estos genes.

La mayoría de estos potenciadores se encuentra, al menos de manera parcial, conservados entre humanos y ratones, y muchos de ellos están localizados en regiones cromosómicas humanas asociadas a la morfología facial normal o a los defectos cráneo-faciales de nacimiento.

“Nuestros resultados ofrecen una oportunidad para los genetistas que buscan mutaciones específicas en los potenciadores. Este tipo de secuencias juegan un papel importante en los defectos de nacimiento y su estudio podría ayudar a desarrollar mejores diagnósticos y terapias”, añade Visel.

Bibliografía‎:

Nota fuente publicada por el Berkeley Lab | Artículo en Science | Nota de Historias cienciacionales 

Generan una explicación para el comportamiento homosexual en insectos y arañas

Algunas especies de insectos y arañas presentan una actividad homosexual en comportamientos como el cortejo o la monta. Al igual que en el comportamiento heterosexual, estas conductas entre individuos del mismo sexo implica inversión de tiempo y energía, con la diferencia de que no se genera descendencia. Ahora, dos investigadores han propuesto que el comportamiento homosexual en insectos es, en muchos casos, accidental.

¿Qué significa que sea accidental? Los machos que realizan el cortejo y la monta (activos) no hacen una adecuada identificación del sexo del otro individuo. Uno de los autores menciona que “el costo de tomarse el tiempo para identificar el género de la pareja o el costo de la duda parece ser más grande que el costo de cometer algún error”.

En un estudio anterior, los investigadores habían demostrado que el desperdicio de esperma, la pérdida del tiempo (que pudo haber sido empleado para otras actividades), la exposición a heridas, enfermedades y depredación, acorta la vida de los machos activos cerca de un 25%. Los investigadores mencionan que cerca del 80% de los casos de comportamiento homosexual que revisaron en alrededor de 110 especies de insectos y arañas fue resultado de errores de identificación o una identificación tardía de género. Esto se puede deber a que, algunas veces, los machos tienen feromonas femeninas en su cuerpo provenientes de alguna hembra con la que recién se aparearon, o que a veces tanto machos como hembras tienen un aspecto similar, lo cual dificulta su identificación.

Los autores del trabajo aseguran que los insectos y arañas probablemente no discriminan entre sus opciones porque el costo de rechazar una oportunidad con una hembra es mayor que el de equivocarse y montar a un macho. Esta explicación se sustenta en el hecho de que muchas especies que presentan un comportamiento homosexual también montan objetos inanimados, como botellas de cerveza. Otra posible explicación es que este comportamiento esté relacionado con otros rasgos evolutivos, y que la conducta homosexual sea sólo un resultado de esto.

Bibliografía:

Artículo original | Nota de la Universidad de Tel aviv | Nota de Historias cienciacionales

Hay casi tantos árboles en la Amazonia como estrellas en la Vía Láctea

En Historias Cienciacionales somos entusiastas de las analogías exageradas, así que frases como "un número más grande que árboles en la selva del Amazonas" nos parecían muy adecuadas para hablar de un número tan grande que probablemente no se podía calcular. Estábamos equivocados. Un multitudinario equipo internacional de científicos ha hecho un estimado no sólo de cuántos árboles hay en la selva amazónica sino del número probable de especies que podríamos encontrar en ella.

Sus cálculos están basados en datos reales tomados de más de mil puntos de muestra distribuidos a lo largo de toda la cuenca del Amazonas, que comprende regiones de Brasil, Perú, Colombia y Ecuador, y una región de selva llamada Escudo de Guyana, en Venezuela, las Guyanas y Surinam. (Los puntos del mapa en la imagen son los puntos de muestreo). Diferentes científicos han recolectado datos por más de 10 años sobre la cantidad de árboles y las especies encontradas en esos puntos particulares. En su nuevo estudio, publicado esta semana en Science, retomaron esos datos para hacer una proyección de la cantidad total de árboles y la cantidad de especies en toda la selva. No se necesitan analogías exageradas: la cifras son soprendentes por sí mismas.

Hay cerca de 400 mil millones de árboles en la selva del Amazonas, según los cálculos de los científicos. "Casi tantos como estrellas en la Vía Láctea", menciona Nigel Pitman, uno de los autores principales del estudio, en entrevista para el Chicago Tribune. Él y su equipo también calcularon que hay cerca de 16,000 especies de árboles.

"Sabíamos que había muchas especies allá abajo, pero no podíamos decir cuántas, ni cuáles eran comunes y cuáles raras a lo largo de la cuenca, ni dónde eran comunes ni dónde raras", sigue Pitman. Hay lugares del Amazonas que todavía están sin explorar. Pero si los científicos no pudieron contarlas todas, ¿cómo supieron cuántas especies y cuántos árboles hay?

Es un rasgo bien conocido por los ecólogos que en una comunidad (por ejemplo, una selva) suele haber muchos individuos de un número pequeño de especies, mientras que todas las demás especies se limitan a pocos individuos. A esas especies abundantes se les llama especies dominantes. Con este principio en mente y sentándose a hacer números, los ecólogos han encontrado fórmulas mátematicas que pueden predecir los índices de biodiversidad de una comunidad a partir del número de especies y el número de individuos encontrados en puntos de muestreo particulares. El equipo de Pitman utilizó estas fórmulas para extrapolar a toda la cuenca lo que les decían los datos sus puntos de muestreo.

Como era de esperarse, se encontró que pocas especies, sólo 227, son dominantes en el Amazonas. De hecho, el equipo las bautizó como "hiperdominantes" porque probablemente representen la mitad de todos los árboles de la selva. Entre ellas están el asaí, el aricagua, la catirina y la nuez de Brasil. Como muchas de estas especies eran cultivadas por los pobladores precolombinos, los investigadores no están seguros si su sobreabundancia se debe a esa práctica o a razones ecológicas.

Las restantes 15,773 especies se deben repartir la otra mitad de los árboles. Lo que es peor, el equipo encontró que unas 6,000 especies probablemente tienen menos de 1,000 individuos cada una. Eso es suficiente para que se consideren inmediatamente en peligro de extinción. ¿De qué especies se tratan? Los científicos no lo saben, pues todavía no las han descubierto. Encontrar 1,000 árboles específicos entre 400 mil millones sí debe ser más difícil que encontrar una aguja en un pajar o, más apropiadamente, una hoja en un bosque.

El ecólogo Miles Silman, otro de los autores del estudio, explica el problema con otra analogía. "Al igual que los modelos de los físicos les dicen que la materia oscura compone una gran parte del universo, nuestros modelos nos dicen que las especies demasiado raras como para encontrarlas componen la mayor parte de la biodiversidad del planeta," comenta en el comunicado de prensa del Museo Field, una de las instituciones involucradas en el estudio. Silman llama a este fenómeno "la biodiversidad oscura". Y advierte: "es un verdadero problema para la conservación, porque las especies en mayor riesgo de extinción podrían desaparecer antes de que las encontremos."

Bibliografía:

Comunicado de prensa del Museo Field | Aquí el artículo original, publicado en Science | Aquí una galería de fotos de algunas de las especies hiperdominantes (en inglés) | Nota de Historias cienciacionales

Gracias a los virus, que nos han dado tanto

«Hay muchos más virus en la Tierra que estrellas en el universo. Tantos, que si unieras todos ellos, uno tras otro en una sola fila, alcanzarían a medir casi 100,000 años luz», explica entusiasmado Carl Zimmer. Es mayo de 2011, y hace tan solo unos meses el reconocido divulgador científico publicó su libro "A Planet of Viruses". Ira Flatow, el locutor que lo entrevista en la National Public Radio, comienza el bombardeo de preguntas. Mientras habla, cuatro trillones de virus dentro de su cuerpo infectan bacterias y mantienen el balance del complejo ecosistema que existe en su intestino. A pesar de su mala reputación, los virus han formado parte de nuestra vida por tanto tiempo, caminando al paso de nuestra evolución, que nosotros mismos tenemos un lado viral: 8.3% del genoma humano –y quizá mucho más– proviene de algún virus. Principalmente de retrovirus (el mismo tipo al que pertenece el VIH), aquellos cuyo material genético consiste de una sola hebra de ARN. Para multiplicarse y generar cientos de minúsculos clones virales, los retrovirus usan una estrategia ingeniosa: convierten su ARN en ADN, molécula que compone nuestro propio genoma, y lo insertan dentro de una desafortunada célula, muy profundo en su núcleo. La célula, entonces, lee los genes virales como los suyos propios y comienza a fabricar nuevos invasores diminutos que terminarán por matarla.

Pero la historia no siempre ocurre así. Hace millones de años, un retrovirus infectó a un despistado mamífero pero falló en su tarea de convertirlo en una fábrica viral. Sus genes quedaron atrapados dentro del genoma de una célula germinal del anfitrión –fuese un espermatozoide o un óvulo– y pasaron a su descendencia. Los bebés del mamífero crecieron y tuvieron retoños a su vez, y los hijos de sus hijos también tuvieron hijos. Y así el retrovirus, paciente y silencioso, acompañó por miles de generaciones a estos animales que, ignorantes de su presencia, nunca imaginaron que su destino estaba a punto de cambiar.

En este punto, los genes del virus ya no eran los mismos: después de tantos años habían mutado hasta perder por completo su capacidad de multiplicarse. Pero uno de ellos se despertaría del largo invierno que lo había sumergido en coma celular y comenzaría a sintetizar una proteína que más tarde conoceríamos como sincitina. Esta molécula, que tiempo atrás había permitido a los virus fusionar varias células entre sí para poder dispersarse entre ellas, ahora desempeña un papel fundamental para varias especies animales.

"Sincitiotrofoblasto" es un nombre presuntuoso para referirse a una capa de células que se forman durante el desarrollo del embrión, pero se lo tiene bien ganado por la importancia que tiene: permite a la placenta fusionarse con el útero materno y funciona como una vía a través de la cual el feto recibe nutrientes de su madre. Sin esta microscópica capa celular, cuya existencia representa tan sólo un momento efímero en la vida del organismo, nosotros no estaríamos aquí. De hecho, ningún primate podría haber nacido jamás. Ningún ratón o conejo. Ni siquiera los gatos o los perros.

En febrero de 2000, un grupo de científicos estadounidenses descubrió un gen bastante peculiar en nuestro genoma y observó que se expresaba únicamente en el sincitiotrofoblasto. Al publicar su trabajo, nombraron a la proteína de este gen como "sincitina" y, al no parecerse a ninguna proteína humana, indagaron su origen: provenía de un virus. De un retrovirus, para ser exactos.

En otro artículo se encontró que el gen también estaba presente, letra por letra, en otros organismos como el ratón. Al mutarlo, los roedores generaban placentas deformes e inútiles, falleciendo a los pocos días dentro de su madre. Después se halló en los genomas del conejo, de otros primates y de muchos carnívoros –grupo de mamíferos que engloba a los felinos y caninos–. De manera sorprendente, en todos los casos, el gen estaba ubicado en la misma posición pero no venía de una misma infección viral: los ancestros de cada grupo de animales se habían infectado de manera independiente por un virus y, a través del tiempo, el gen de la sincitina, secuestrado en el genoma de sus anfitriones, intervino en un proceso vital para todos ellos: la formación del sincitiotrofoblasto. Gracias a esto, la mayoría de los mamíferos con placenta comenzaron a ocupar su lugar en la Tierra.

Hay excepciones, como siempre. Los cerdos y los caballos, por ejemplo, no tienen la misma estructura placentaria que nosotros. Algunos investigadores se han dedicado a encontrar el enigma de estos casos, pero la respuesta puede ser más sencilla de lo que se pensaba: sus ancestros nunca enfermaron con el virus correcto.

Sin embargo, siempre habrá lugar para ellos. Como menciona Carl Zimmer en medio de su entrevista, «tengan esto en mente: los genes que sí codifican proteínas en nuestro genoma representan sólo el 1.2 por ciento. Al parecer, somos más virus que humanos ».

Bibliografía:

Artículo de Carl Zimmer sobre los virus en The New York Times y su entrevista para la NPR | Artículo original de la sincitina, publicado en la revista Nature | Nota de Historias cienciacionales 

¡Agua a la vista!

Un grupo de astrofísicos de las Universidades de Warwick y Cambridge han reportado la primera evidencia de un planeta rocoso fuera de nuestro sistema solar y rico en agua, a tan solo 170 años luz de distancia y alrededor de una enana blanca.

Toda el agua de nuestro planeta, en comparación con la masa que lo conforma, tan solo representa el 0.023% de su masa total, así que, cuando los astrofísicos usan la palabra “rico en agua” se refieren a un planeta cuya masa total de agua equivalía al 23% de la masa total de todo el planeta. “Equivalía” porque los resultados provienen de la observación de escombros y polvo que antes formaban al húmedo planeta.

El agua fuera de nuestro sistema solar no es cosa nueva, pues ya se había observado de gigantes gaseosos; sin embargo, es la primera vez que se observa en un cuerpo rocoso.

Los investigadores sugieren que lo más probable es que el agua detectada alrededor de la enana blanca, de nombre GD 61, provenga de un planeta menor de al menos 90 km de diámetro, pero potencialmente de mayor tamaño, que alguna vez orbitó a su estrella madre. Sin embargo, debido a que sus observaciones son de la “historia reciente”, los estimados de su masa son un tanto conservadores.

Aproximadamente hace 200 millones de años, GD 61, que se presume era más grande que el sol, comenzó a “morir” y se transformó en la enana blanca que es ahora, pero partes de su sistema planetario sobrevivieron. El planeta menor fue sacado de su órbita y jalado a una órbita mucho más cercana, en donde fue destrozado por la fuerza gravitacional de su madre. Sin embargo, los investigadores piensan que, para sacar de orbita al planeta menor, se requeriría la fuerza de otro planeta más grande que, por el momento, aún no se ha observado.

“En este punto, todo lo que queda de este cuerpo rocoso es, simplemente, polvo y escombros que han sido jalados a la órbita de la enana blanca. Sin embargo, este cementerio planetario que gira alrededor de la estrella es una rica fuente de información que nos dice cómo era. En estos restos quedan pistas químicas que señalan la existencia previa de un cuerpo rocoso rico en agua”, comentó Boris Gänsicke del departamento de Física de la Universidad de Warwick.

Por otro lado, Jay Farihi, investigador del Instituto de Astronomía de la Universidad de Cambridge y líder de la investigación comenta: “Estos bloques constructores ricos en agua, y los planetas que construyen, pueden ser comunes. Un sistema no crea cosas tan grandes como los asteroides y evadir el construir planetas, y GD 61 tenía los ingredientes para entregar mucha agua a sus superficies. Nuestros resultados demuestran que definitivamente había potencial para planetas habitables en este sistema exoplanetario”.

Las observaciones se realizaron con el telescopio espacial Hubble y con el gran telescopio Keck, en Hawaii. Ambos telescopios obtienen datos que permiten a los investigadores identificar diferentes elementos químicos que se encuentran alrededor de las capas externas de la enana blanca. Usando un modelo computacional de la atmosfera de la enana blanca, desarrollado por Detlev Koester, de la Universidad de Kiel, permite inferir la composición química del ahora, planeta menor destruido.

Bibliografía: 

Nota fuente de la Universidad de Warwick | Artículo original en Science | Nota de Historias Cienciacionales

Dos mil años de convivencia entre agricultores y colectores-cazadores

Mucho antes de las primeras civilizaciones, las comunidades humanas, descendientes de los primeros humanos modernos que llegaron a colonizar Europa, hasta hace unos 7,500 años, eran comunidades dedicadas a la colecta y a la caza de alimentos. Siendo a partir de esa fecha, cuando nos dividimos y, algunas comunidades, se comenzaron a dedicar a la agricultura. Lo común es asumir que en cuanto llegó esta nueva forma de vida humana, los colectores-cazadores desaparecieron o se unieron a esa forma de vida. Sin embargo, los resultados provenientes de un estudio realizado por el Instituto de Antropología de la Universidad de Johannes Gutenberg, Mainz, dirigido por Joachim Burger, indican que, los descendientes de los europeos del mesolítico mantuvieron su forma de vida de colector-cazador de forma paralela con los agricultores durante 2,000 años. Por lo que, la desaparición de esa forma de vida fue mucho más tarde de lo que se creía, unos 5,000 años atrás.

Los primeros humanos modernos que colonizaron Europa llegaron a la zona hace aproximadamente 45,000 años. Aquellos humanos fueron testigos y sobrevivientes de la última Era de Hielo y, del inicio del calentamiento de la Tierra que comenzó hace 10,000 años. Investigaciones anteriores del grupo dirigido por Burger indican que la agricultura y el modo de vida sedentario llegaron a Europa Central hace unos 7,500 años, por medio de agricultores inmigrantes. A partir de esa fecha, hay poca evidencia en el registro arqueológico de los humanos dedicados a la colecta y la caza, por lo que se asumía que habían desaparecido o habían sido absorbidos por la nueva forma de vida humana.

Ahora, de acuerdo con esta investigación, se piensa que los colectores-cazadores se mantenían próximos a las comunidades agricultoras, tuvieron contacto entre ellas por miles de años, y enterraban a sus muertos en la misma cueva. Resaltando que estos contactos no sucedían sin ninguna consecuencia ya que, las mujeres de las comunidades colectoras-cazadoras se llegaban a casar con personas de las comunidades agricultoras, sin que sucediera en viceversa.

Para el estudio, el equipo examino el DNA de huesos provenientes de la cueva de “Blätterhöle”, en Westphalia, Alemania, la cual contiene piezas raras de evidencia acerca de la presencia continua de colectores-cazadores por un periodo cercano a los 5,000 años. Durante mucho tiempo, los investigadores no lograban darle sentido a los descubrimientos. “Fue solo a través del análisis de isótopos en los restos humanos, realizados por nuestros colegas canadienses, que las piezas del rompecabezas empezaron a encajar”, comenta Bollongino, investigador involucrado en el proyecto.

Los investigadores comentan que a ninguna de las dos poblaciones se les puede atribuir ser los ancestros de los europeos modernos, siendo más una mezcla de ambas comunidades. Sin embargo, la pregunta ahora es ¿Cómo y hasta donde se extendió esta mezcla?

Bibliografía:

Nota fuente en Alpha Galileo | Artículo original en Science | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Dormir limpia el cerebro

Ya se sabía que dormir es importante para almacenar recuerdos y, ahora, un estudio realizado en ratones demostró que dormir cambia la estructura celular del cerebro y lo limpia.

¿Qué sucede durante el sueño para que nuestro cerebro se limpie? Al analizar el cerebro de ratones, los investigadores de este estudio observaron que el espacio entre las neuronas de nuestro cerebro aumenta durante el sueño. Esto es porque un sistema de tuberías en el cerebro, llamado en inglés “glymphatic system”, se abre y deja que el líquido cefalorraquídeo lo recorra y así elimine los desperdicios que resultan de la actividad celular.

Los autores del trabajo estudiaron el cerebro al inyectar tinta en el líquido cefalorraquídeo de ratones y observaron cómo fluía en el cerebro mientras monitoreaban la actividad eléctrica del cerebro. Lo que detectaron es que la tinta fluyó rápidamente cuando los ratones estaban inconscientes, dormidos o anestesiados, a diferencia de cuando estaban despiertos, cuando la tinta apenas fluía.

Los investigadores se dijeron sorprendidos por lo poco que fluye el líquido cefalorraquídeo cuando los ratones están despiertos. Para probar la idea de que el espacio entre las neuronas cambia entre el estado consciente e inconsciente, utilizaron electrodos insertados en el cerebro de ratones para medir directamente el espacio entre las neuronas. Observaron que el espacio aumentó 60% cuando los ratones estuvieron dormidos o anestesiados.

Esto no termina aquí. Estudios anteriores han sugerido que las moléculas tóxicas relacionadas con desórdenes neurodegenerativos se acumulan en los espacios entre las neuronas. Así que en este trabajo, los investigadores estudiaron si el sistema glinfático tiene algo que ver con esto. Inyectaron en los cerebros de los ratones beta-amiloide, una proteína asociada con el Alzheimer, y observaron que esta molécula desapareció más rápido de los cerebros cuando los ratones estaban dormidos.

Este trabajo tiene implicaciones importantes para múltiples desórdenes neurológicos, ya que el sistema linfático puede ser el nuevo blanco para tratarlos. También resalta el papel del sueño, pues significa que necesitamos dormir para limpiar nuestro cerebro.

Bibliografía: 

Artículo original en Science | Nota en Sciecedaily | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Sostenibilidad energética usando aguas residuales

Nada como producir energía usando agua residual y la energía del Sol. Esto es lo que seguramente piensan Hanyu Wang, pasante de la Universidad de California, Santa Cruz, y Yat Li, profesor asociado de química en la misma universidad, quienes desarrollaron un dispositivo capaz de producir energía sostenible de esa manera.

Al combinar una celda de combustible microbiano, en donde las bacterias degradan la materia orgánica de las aguas residuales, generando energía en el proceso, y un tipo de celda solar llamada “celda fotoelectroquímica” que realiza la electrólisis –reacción que separa la molécula de agua en hidrógeno y oxígeno– para producir hidrógeno, Yat y Hanyu crearon un nuevo dispositivo que fue presentado en la revista American Chemical Society.

Ambas partes pueden funcionar de manera autónoma para producir gas de hidrógeno. Sin embargo, para funcionar por separado, cada una requiere de un pequeño voltaje adicional para superar la barrera de energía termodinámica necesaria para reducir los protones a hidrógeno gaseoso. Esto aumenta de manera significativa la complicación y el costo de los aparatos transformadores de energía si uno quiere proyectarlos a una mayor escala. Por tanto, el aparato desarrollado por Li y Wang, que compensa esa energía faltante con aguas residuales y bacterias, es suficiente para llevarlo al rumbo de la sostenibilidad.

“La demostración exitosa de este aparato microbiano sostenible para la generación de hidrógeno puede proveer una nueva solución que, de manera simultánea, aborda las necesidades para el tratamiento de aguas residuales y la demanda por energías limpias”, comentó Li.

Las bacterias que usa este aparato no son comunes y se conocen como bacterias electrogénicas; éstas generan electricidad mediante la transferencia de electrones producidos por su metabolismo a través de sus membranas celulares a un electrodo externo.

En funcionamiento, el híbrido solar-bacteriano mostró una producción de hidrógeno a una tasa promedio de 0.05 metros cúbicos de gas por día y, mientras más tiempo pasaba, más clara se volvía el agua.

Por ahora, los investigadores se muestran optimistas con la potencial comercialización de su invento. Actualmente planean realizar un prototipo de 40 litros que alimentará de manera continua con aguas residuales municipales. Si los resultados son prometedores, probarán su aparato en una planta de tratamiento de aguas residuales.

Bibliografía:

Nota fuente de la Univeristy of California, Santa Cruz | Artículo original en la American Chemical Society | Nota en el blog de Historias Cienciacionales