Divulgación de la Ciencia

Genética de la estatura humana

Para la ciencia, el estudio de la estatura humana es un asunto añejo. Los primeros análisis se remontan al siglo XIX, cuando Francis Galton midió la estatura de 930 adultos y de sus padres. Después de hacer una pequeña corrección estadística que toma en consideración el hecho de que las mujeres son generalmente más bajas que los hombres, Galton descubrió que la estatura media de los padres estaba correlacionada con la estatura de sus hijos. Por ello, concluyó que la estatura era una característica heredable. Si los padres eran altos, el hijo solía ser alto y si los padres tenían baja estatura, el hijo tenía una alta probabilidad de ser bajo también. Sin bien el promedio de la estatura de los padres no predecía de forma exacta la estatura de los hijos, Galton estimó que alrededor del 66% si dependía de la estatura de los padres. En 1918, Ronald Fisher, uno de los biólogos más destacados del siglo pasado, planteó una forma para explicar la herencia de la estatura en humanos. Fisher propuso que un gran número de factores mendelianos ―lo que hoy llamaríamos genes ― incidían en la herencia de la estatura humana. Fisher desarrolló una teoría matemática y con su propuesta, pudo explicar no sólo la correlación en la estatura entre padres e hijos sino también entre otros parientes más lejanos. Él mostró que una menor correlación en estatura se debía a más diferencias en el material genético entre parientes. En las épocas de Fisher no se sabía aún que los genes estaban compuestos de DNA y que el DNA era la molécula encargada de transmitir la información biológica de una generación a otra. Noventa y tres años después, los avances científicos y tecnológicos nos permiten tener no sólo un mapa completo de todo el genoma, sino también caracterizar millones de variantes comunes en el genoma de una persona en poco tiempo y a un costo razonable. Esto ha permitido a los científicos comenzar a descifrar cuántos y cuáles genes son los involucrados en determinar la estatura de una persona.

En la actualidad existe un consenso respecto a que, en promedio, 80% de las diferencias observadas en la estatura entre personas se deben a causas genéticas. El otro 20% se atribuye a causas no-genéticas y ambientales ―como la nutrición y la exposición a diversas a enfermedades. Los estudios genéticos más recientes se han enfocado en identificar todas aquellas variantes genéticas que contribuyen a determinar ese 80% de las diferencias en estatura entre personas debidas a causas genéticas.

Una de las metodologías más poderosas que existen hoy en día para encontrar tales variantes en el genoma se conoce como Estudio Genómico de Asociación. Consiste en interrogar la secuencia genética de miles de personas en cientos de miles o millones de sitios específicos en el genoma. Los sitios interrogados son elegidos porque se sabe que muestran cierta variación de persona a persona. Posteriormente, se aplican pruebas estadísticas a cada uno de esos sitios para determinar qué tan probable es que tengan un efecto en la estatura (o cualquier otro rasgo de interés). Cabe recalcar que aquellas variantes que tienen un efecto en la estatura y pasaron muchos filtros estadísticos, localizadas en posiciones que llamaremos sitios asociados, comúnmente no son las responsables directas de los cambios en la estatura. Lo que sucede es que los sitios asociados se encuentran en regiones cercanas al sitio causante del efecto, al que llamaremos sitio causal, en el DNA. El sitio causal generalmente está en un gen o una región del DNA cercana a ese gen y cuya función es regular su actividad.

Uno de los estudios más recientes, publicado apenas en el 2010, fue el fruto de la colaboración organizada de más de 200 grupos de todo el mundo y utilizó datos de más de 180,000 personas. El estudio genético más grande jamás hecho en términos del número de participantes. Los investigadores lograron encontrar 180 sitios en el genoma asociados con cambios en la estatura, lo cual se podría considerar un gran éxito. Además, muchos de estos sitios se encontraban cerca de genes que participan en mecanismos biológicos que promueven el crecimiento del esqueleto.

Retomando el estudio anterior, se observó que al sumar el efecto de los 180 sitios asociados con cambios en la estatura, éstos explicaban el 13% de las causas genéticas que tienen un efecto en la estatura. Entonces, ¿dónde está el 87% restante? El estudio argumenta que si se toma una muestra de individuos más grande ―alrededor de 300,000 más― se podrían encontrar más sitios que expliquen en conjunto el 20% de las causas genéticas que afectan la estatura. Bien, ¿Y el 80% restante? No se sabe a ciencia cierta. De hecho, esto es motivo de debate dentro de la comunidad científica. Se sabe que un porcentaje de las causas genéticas no encontradas se debe a varias posiciones en muchos genes que tienen un efecto pequeñísimo en la estatura. Otros elementos del genoma que se sugiere que influyen en la estatura son variantes genéticas de muy baja frecuencia en la población. Además, otros estudios recientes han encontrado otro tipo de variaciones genéticas que afectan la estatura, como genes duplicados, que son difíciles de detectar a menos que se tenga la información completa de todo el genoma. Con todo esto podemos concluir que más de de 90 años después, los descubrimientos avalan las ideas de Ronald Fisher: la estatura humana es una característica heredable que depende de una enorme cantidad de genes.

Conocer la localización precisa de los genes y las variantes genéticas que influencian la estatura es sólo el inicio. Por supuesto, después habrá que hacer un meticuloso estudio de su función para ver cómo funcionan en conjunto en la célula y el cuerpo humano. Otro de los retos será encontrar los mecanismos genéticos causantes de la relación de la estatura con ciertas enfermedades, como es el caso de la diabetes tipo 2 y la osteoartritis. Por ello, las bases genéticas de la estatura humana seguirán siendo material de estudio en el futuro.

Acerca del autor: Diego Ortega Del Vecchyo es licenciado en Ciencias Genómicas por parte de la UNAM. Actualmente realiza un doctorado en Bioinformática en la Universidad de California, Los Angeles.

Referencias: En la foto (arriba), el turco Sultan Kosen de Turquía quien posee el record Guiness como el hombre vivo más alto en el mundo, con 2 metros 51 centímetros de estatura (Foto: AAP). Galton, F., Regression Towards Mediocrity in Hereditary Stature, The Journal of the Anthropological Institute of Great Britain and Ireland (1886) vol. 15 pp. 246-263. Fisher, R. , The Correlation between relatives on the supposition of Mendelian Inheritance, Transactions of the Royal Society of Edinburgh (1918), vol. 52, pp. 399-433. McEvoy, B.P. and Visscher, P.M., Genetics of human height, Economics and Human Biology (2009), vol. 7, pp. 294-306. Allen, H. L. et al., Hundreds of variants clustered in genomic loci and biological pathways affect human height (2010), pp. 832-838. Lindgren CM, Heid IM, Randall JC, Lamina C, Steinthorsdottir V, et al. (2009) Genome-Wide Association Scan Meta-Analysis Identifies Three Loci Influencing Adiposity and Fat Distribution. PLoS Genet 5(6): e1000508. doi:10.1371/journal.pgen.1000508

Relaciones amorosas y estilos de apego emocional

Hace tiempo leí en Scientific American MIND un artículo sobre los distintos tipos de apego emocional que existen y cómo influyen en nuestras relaciones interpersonales (en específico, las relaciones de pareja). El tema me parece de lo más interesante, así que me animé a escribir al respecto para el blog.

Para empezar, pongamos un poco de contexto. La teoría del apego, sostiene que la capacidad que poseemos los humanos (y varias otras especies de mamíferos y aves) de formar vinculos afectivos con otros seres surgió como una tendencia de adaptación que permitiera mantener la proximidad de la cría hacia la figura del progenitor. Un recién nacido no está equipado para sobrevivir sin la ayuda de figuras protectoras que lo alimenten, brinden calor y lo auxilien en circunstancias en las que se enferma o se lastima. Por lo tanto, la capacidad de desarrollar este apego, representaría una ventaja evolutiva que sería favorecida por la selección natural.

Numerosos estudios en el campo de las neurociencias del comportamiento y la psicología han estudiado las relaciones entre padres e hijos. Una de las contribuciones más importantes en el área, fué sin duda el descubrimiento de Mary Ainsworth, quien al estudiar las diferencias en la calidad de la interacción madre-hijo en Uganda, identificó tres patrones principales de apego: seguro, inseguro e indiferente.

(a) Los niños con un apego seguro, lloran poco y se muestran contentos cuando exploran en presencia de la madre;

(b) Los niños con un apego inseguro o ansioso, lloran frecuentemente, incluso cuando están en brazos de sus madres; mientras que

(c) Los niños de apego indiferente evasivo, no muestran apego ni conductas diferenciales hacia sus madres.

Los infantes de estilo seguro se apoyan en el respaldo emocional que proveen sus madres para explorar su entorno, aprender y prosperar, así como para encontrar consuelo cuando se encuentran molestos o cansados. Mientras que los de estilo inseguro, viven demasiado preocupados y con un miedo constante a ser abandonados por su madre, por lo que requieren de tenerla a la vista todo el tiempo. Por otro lado, aquellos con un perfil de apego indiferente parecen ser independientes y no necesitar (o ser incapaces de generar o sentir la necesidad) de la presencia materna para encontrar apoyo en momentos de necesidad.

 

OK, quiero suponer que hasta aquí vamos bien. Hagamos una pausa para dar tiempo de que vayas a preguntarle a tu mamá qué tipo de apego mostraste cuando eras un(a) bebé. Es más, si quieres hacer esto más interesante, puedes preguntarle a tu suegra qué tipo de estilo de apego tuvo tu pareja. Por que, según estudios recientes, estos estilos de apego individual permanecen en nuestro cerebro e influencían el tipo de apego emocional que empleamos cuando adultos al establecer relaciones amorosas:

De adultos, las personas con estilo seguro tienden a desarrollar modelos mentales de sí mismos como amistosos, afables y capaces, y de los otros como bien intencionados y confiables, ellos encuentran relativamente fácil intimar con otros, se sienten cómodos dependiendo de otros y que otros dependan de ellos, y no se preocupan acerca de ser abandonados o de que otros se encuentren muy próximos emocionalmente.

Las personas con estilo ansioso tienden a desarrollar modelos de sí mismos como poco inteligentes, inseguros, y de los otros como desconfiables. Buscan intimar con otros, pero siempre tienen miedo al rechazo, se preocupan constantemente de que sus parejas no los quieran y sienten temor al abandono. Son particularmente celosos(as) y posesivos(as) en sus relaciones.

Mientras que los individuos con estilo evasivo, desarrollan modelos de sí mismos como suspicaces, escépticos y retraídos, y de los otros como desconfiables o demasiado ansiosos para comprometerse en relaciones íntimas, se sienten incómodos intimando con otros y encuentran difícil confiar y depender de ellos. Otorgan particular importancia a la realización personal. Y defensivamente, desvalorizan la importancia de los vínculos afectivos.

Dado que las expectativas y comportamientos de cada estilo de apego son extremadamente diferentes, es lógico pensar que las distintas combinaciones de personas tengan diferentes grados de compatibilidad y afecten las dinámicas de pareja. Por ejemplo: ¿Qué pasa si una chava ansiosa decide andar con un chavo evasivo? Aún suponiendo que su amor sea sincero y genuino, es probable que ella viva pensando constantemente que él no la quiere (debido a su inseguridad), lo cual será reforzado por el hecho de que él vivirá evitando el compromiso (o apego emocional).

El caso anterior es quizás exagerado. Por lo que creo que vale la pena hacer varias precisiones:

1) Existe también un cuarto estilo de apego, conocido como tímido.

2) La distribución del grado de apego para cada estilo de apego sigue una distribución normal a nivel poblacional. De hecho, no son poco comunes los casos de personas que presentan combinaciones de dos tipos de apego. Por ejemplo, seguros y evasivos (en distintas proporciones).

3) Los patrones de comportamiento de los diferentes estilos de apego, son bastante estables. Esto quiere decir que no cambian en el ~80%  de las personas, y que la única forma de cambiar o corregir comportamientos no deseados, es a través de terapia.

Para no hacer el post muy largo, voy a parar aquí. No sin antes: (1) Invitarte a comentar qué te pareció el artículo y sugerirme temas de neurociencias ó genética sobre los que te gustaría que escribiera en el blog, y (2) Dejarte la opción de dar click al siguiente link para que descargues el artículo completo de Scientific American MIND [en inglés]: (Get Attached).

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Acerca del autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Twitter: @mkrente

Otros textos del autor: El reto Pepsi dentro de un escáner cerebral Cucarachas biónicas para la enseñanza de las neurociencias

Finalistas Proyecta 2011 [Videos]

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* Para mas información sobre este fenómeno (sitio en inglés)

A continuación te presentamos las 6 videos finalistas de "Proyecta 2011: ¡Tu ciencia, tu pasión!".

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Finalistas Proyecta 2011 [Fotos]

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* Para mas información sobre este fenómeno (sitio en inglés)

A continuación te presentamos las 14 fotos finalistas de "Proyecta 2011: ¡Tu ciencia, tu pasión!".

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Para vivir 100 años

La Fundación X Prize es una organización sin fines de lucro cuyo principal objetivo es catalizar el desarrollo tecnológico en diferentes áreas mediante la competencia. Esta fundación otorga premios a proyectos en las áreas de educación y desarrollo global, energía y ambiente, ciencias de la vida y exploración del espacio y los océanos.

Un “Premio Equis” o “X Prize” es un premio de al menos 10 millones de dólares que se otorga al primer equipo en alcanzar el objetivo del premio en el área específica. Recientemente se anunció la nueva modalidad del Archon X Prize en Genómica. Originalmente este premio fue anunciado en 2006 donde el gran premio sería otorgado al primer equipo que pudiera sequenciar 100 genomas  en 10 días o menos con una cobertura de al menos 98% y una exactitud de 99.99% a un costo de no más de 10,000 dólares por cada genoma. Sin embargo y a pesar de los avances en tecnologías de secuenciación, este premio no se ha otorgado y más bien ahora ha “evolucionado”. Justo cinco años después, el pasado mes de octubre, la Fundación X Prize anunció las nuevas reglas y objetivos del Archon X Prize en Genómica que además ahora se ha fusionado con el Premio Venter y es patrocinado por la compañía Medco.

Imagen de un centagenario

Así pues, las nuevas fechas y reglas de la competencia son que a partir del 3 de enero y hasta el 3 de febrero de  2013 todos aquellos equipos que quieran competir deberán secuenciar 100 genomas en 30 días con una exactitud de máximo 1 error en 1 millón pudiendo identificar acertadamente todo tipo de variantes por un precio máximo de 1,000 dólares por genoma. Más aún, originalmente la Fundación X Prize decidiría y proveería las 100 muestras a secuenciar que serían de diversos individuos voluntarios; en el nuevo formato del premio con el patrocinio de Medco ahora ésto se ha modificado ligeramente y enfocado en el “Medco 100 arriba de 100” (Medc o 100 over 100), donde el objetivo es que las muestras a secuenciar para el X Prize sean de 100 centagenarios (100 años o más) de alrededor del mundo.

¿Por qué centagenarios?

Además de que la idea puede sonar curiosa e interesante, ésta no es tan descabellada científicamente. Actualmente, la mayoría de los estudios de investigación que pretenden descubrir la causa genética de alguna enfermedad compleja como diabetes, hipertensión, cáncer, esquizofrenia, etc. comparan gente con la enfermedad (casos) con gente que no tiene la enfermedad (controles) para tratar de encontrar las diferencias entre ambos grupos y entonces decir ¡ajá, esta diferencia causa la enfermedad! Sin embargo, aunque en teoría parece bastante lógico y sencillo, en la práctica es mucho más difícil y complicado. Esto se debe a varios factores, pero en parte es la elección de los controles. ¿Quién es un buen control y quién no? Un control es una persona aparentemente “normal” que en el momento del estudio es “saludable” o al menos no presenta la enfermedad que se está estudiando en los casos. Sin embargo, en pocos estudios se hace una evaluación completa de la salud y antecedentes de los controles y mucho menos se les da seguimiento. Parte del debate es que en algunos casos, los sujetos control pueden tener una predisposición genética a la enfermedad estudiada u otra enfermedad pero que todavía no desarrollan y esto puede confundir la interpretación de los datos. Es por esto que la elección de centagenarios podría hacerlos los “mejores controles” dado que son individuos que lograron llegar a la edad máxima humana sanos y salvos. De esta forma, se puede utilizar la información genética de estos centagenarios como un marco de referencia “normal y saludable” para comparar y buscar aquellas variantes en los casos que les da susceptibilidad a desarrollar la enfermedad de estudio.

Por otro lado, se cree que al secuenciar a estos individuos de 100 años o más se podrán descubrir e identificar variantes en el genoma humano que brindan “protección” a enfermedades o que “ayudan” a vivir más. Esto último probablemente será más complicado de probar o siquiera encontrar. No todas las variantes que se encuentren en estas personas conferiran protección ni mucho menos ayudarán a vivir más; es importante recordar que la calidad y duración de vida de cualquier persona no sólo depende de sus genes, sino de su estilo de vida y el ambiente en el que crece y se desarrolla. Para vivir 100 años o más no sólo basta tener “buenos” genes, sino también buena vida.

Habrá que esperar poco más de dos años para ver los resultados de esta competencia, sin embargo aún si el objetivo no es alcanzado por un solo equipo o compañía, el esfuerzo de secuenciar 100 genomas más con gran precisión contribuirá a nuestro mayor entendimiento del genoma humano y su variación.

 

Para saber más acerca de este proyecto:

http://www.nature.com/ng/journal/v43/n11/full/ng.988.html

 

Amigable, limpia y casi inagotable: Fusión nuclear (parte 1)

Hoy en día la palabra nuclear está altamente descalificada en torno a la producción de energía eléctrica a través de procesos de fisión nuclear.Es una realidad la existencia de un miedo nuclear en nuestra sociedad y recientemente tal miedo está asociado a catástrofes y accidentes nucleares ocurridos en la historia de la humanidad. Ejemplos  sui generis   como Chernobyl, Three Mile Island o Fukushima nos ha llevado a la conclusión de que los reactores de fisión nuclear debido a su mantenimiento, vulnerabilidad ante accidentes y su producción de deshechos, los coloca como una opción desconfiable (1) aunado a su alto costo económico y ambiental.

Imagen de reactor de fisión nuclear

Sin embargo, existe otro proceso nuclear que está en la mira como una solución potencial al problema energético: la fusión nuclear. Este fenómeno ocurre cuando dos núcleos ligeros se unen para formar uno pesado junto con la generación de energía. Por ejemplo, la fusión nuclear ocurre de manera natural en el interior del Sol donde átomos de Hidrógeno se fusionan formando Helio y neutrones. Aquí el papel que juega la temperatura y la presión en el núcleo solar son fundamentales para que esta reacción se lleve acabo (P = 10ˆ16 Pa, T = 15 millones °C). Para que se tenga una idea del orden de magnitud, la presión atmosférica a nivel del mar es de 10ˆ5 Pa (2) y en el interior de la Tierra de  10ˆ11 Pa (3). Entonces, ¿Se pueden lograr estas condiciones en un laboratorio?

Primeras imagenes del sol obtenidas mediante STEREO

Desde hace más de 50 años se ha tenido claro que la manera más fácil de producir una reacción de fusión nuclear involucra dos isótopos del átomo de Hidrógeno –Deuterio(D) y Tritio(T). Se necesita entonces que un gas altamente ionizado (plasma de D y T) esté sujeto a presiones y temperaturas extremas; y al no igualar las condiciones de presión que hay en el núcleo solar, se necesita mantener al plasma a una temperatura de 150 millones °C. ¡10 veces más que la temperatura del núcleo solar! El lector podrá imaginarse que la fusión nuclear, de llevarse acabo, debe resolver grandes retos científicos y tecnológicos nunca antes vistos.

Pero antes de entrar en detalles de la fusión nuclear, surgen varias cuestiones que se deben responder. Las dos primeras son:

1. ¿Por qué las naciones apostarían por la fusión nuclear cuando se tiene a la mano todo un ejército de energías alternativas: fósiles, solar, eólica, hidroeléctrica, geotérmica, biomasa.?

2. ¿Qué se gana invirtiendo en otra energía nuclear?

La realidad es que las fuentes de energías fósiles eventualmente se agotarán, las energías alternativas no tienen la capacidad de cubrir la creciente demanda energética y ninguna de éstas ofrece lo que la fusión nuclear: prácticamente cantidad ilimitada de combustible, producción nula de dióxido de carbono, baja producción de deshechos y atractivas propuestas de seguridad. De apostarse por la fusión nuclear, es crítico responder: ¿qué requisitos se necesitan para construir un reactor comercial de fusión nuclear? y ¿cuáles son los procesos físicos fundamentales involucrados?

Brevemente retomaré un resultado básico del electromagnetismo: partículas cargadas (iones o electrones) moviéndose en presencia de campos magnéticos experimentan una fuerza conocida como la fuerza de Lorentz. ¿Y esto para qué sirve? Supongamos que el plasma de D y T se encuentra dentro de una cámara, se sabe que si el plasma entra en contacto con las paredes de dicho contenedor, la temperatura del plasma disminuirá y por tanto no se alcanzaría la condición de temperatura de fusión nuclear (¡que es la que estamos buscando!) Entonces, si se está tratando de un problema de partículas cargadas, es de esperarse la introducción de campos magnéticos que confinen dicho plasma evitando el contacto con las paredes de la cámara, preservando así su temperatura.

Dicho lo anterior, es ahora cuando introduzco el término fusión nuclear a través del confinamiento magnético. Los científicos que optaron por esta estrategia han desarrollado ideas referentes al diseño óptimo del dispositivo que confine magnéticamente a un plasma. Es posible mostrar mediante estudios de estabilidad y equilibrio que la forma de “anillo” o “dona” es la óptima, dando origen al Tokamak acrónimo del ruso тороидальная камера с магнитными катушками (cámara toroidal con bobinas magnéticas), esta idea se ha desarrollado, implementado y mejorado por más de 6 décadas.

Aterricemos ideas, se necesita entonces de un dispositivo anular con bobinas magnéticas en cuyo interior se localiza un plasma de Deuterio y Tritio. ¿Con esto basta para tener fusión? Y la respuesta es no, ya que para elevar y mantener la temperatura del plasma en el régimen de fusión es necesario contar con algún sistema que proporcione energía al plasma. Sistemas tales como inyección de neutrones y de ondas electromagnéticas de radio frecuencia modulan y elevan la temperatura del plasma hasta llegar a aquella de fusión.

Un ejemplo concreto de un tokamak en funcionamiento es JET (Joint European Torus) ubicado a las afueras de Oxford, Inglaterra. En 1997, científicos lograron no sólo confinar un plasma con campos magnéticos sino que produjeron energía de fusión nuclear, logrando una potencia de salida de 16 MW con 25 MW como potencia de entrada. Debido a que JET no fue construido para generar cantidades significativas de energía como resultado de la fusión, científicos e ingenieros de la comunidad internacional se plantearon la construcción de un dispositivo que incremente la razón entre energía producida por fusión y la energía eléctrica necesaria para iniciar y mantener la reacción nuclear. De aquí nace la idea de construir ITER.

ITER (International Thermonuclear Experimental Reactor) es un proyecto internacional que pretende demostrar la factibilidad científica y tecnológica de la fusión nuclear a escalas comerciales. En este magno proyecto está involucrada la Unión Europea, China, Rusia, India, Corea del Sur, Japón y los Estados Unidos de América. La construcción de este colosal tokamak se sitúa en Cadarache, Francia y se prevé su culminación para el año 2019. Pero no todo está resuelto, aspectos técnicos de diseño y seguridad se han cruzado en el camino haciendo de ITER un reto científico e ingenieril sin precedentes. Temas que trataré en la segunda parte de este escrito.

Finalmente, para todos los lectores que quisieran empaparse más en este fascinante tema de la fusión nuclear, los invito a visitar los siguientes 2 videos (inglés) donde se detalla el proceso de fusión y los actuales experimentos con tokamaks: Jet, ITER.

ITER, the way to fusion power (1 of 2)

ITER, the way to fusion power (2 of 2)

Acerca del autor:

Cristian Gleason González es egresado de la carrera en Ciencias (Física) de la UAEMor, actualmente estudia el segundo año de la maestría en Ciencias de la Fusión Nuclear e Ingeniería Física que forma parte del programa de cooperación europea Erasmus Mundus. Referencias:

1) Physics World , 23, 10 (Octubre 2010) , IOP Publishing Ltd ., Pp. 30. 2) Dziewonski, A. (1981). "Preliminary reference Earth model". Physics of the Earth and Planetary Interiors 25 (4): 297–356. doi:10.1016/0031-9201(81)90046-7 3) Williams, David R. (September 1, 2004). "Sun Fact Sheet". NASA. Retrieved 2008-01-23.

De Na Scigirí genoom

¿Alguna vez has escuchado sobre las Islas Faroe? Probablemente sean pocas personas las que han escuchado hablar sobre este pequeño archipiélago situado en el Atlántico norte —entre Islandia, Noruega y Escocia—. Sin embargo, muy pronto esta pequeña nación resaltará en el mapa por ser la primera en secuenciar la totalidad del código genetico (genomas completos) de sus casi 50,000 habitantes.

Originalmente pobladas por entre 500 y 1,000 habitantes durante el tiempo de los vikingos alrededor del año 850, la población de las islas creció a aproximadamente 4,000 habitantes en los siguientes 800 a 900 años, llegando a tan sólo 4,700 personas hacia finales del siglo XVIII. Es sólo durante los últimos 200 años que la población ha incrementado casi diez veces, llegando a poco más de 49,000 habitantes. Desde un punto de vista genético, esto hace de la población faroese muy interesante de estudiar ya que la mayor parte de la variación genética en la poblacíon proviene de un número reducido de individuos y a pesar del crecimiento reciente de la misma, poco intercambio genético ha existido con otras poblaciones.

Durante los últimos años el gobierno faroese se ha dedicado a formar vínculos y obtener opiniones, consejos e ideas de expertos en genética y genómica humana en el mundo, no sólo respecto a los retos técnicos que un proyecto así implica sino también respecto a los retos éticos, legales y sociales. De esta forma, recientemente se anunció oficialmente el lanzamiento de FarGen, el proyecto de secuenciación del genoma de las Islas Faroe. En un inicio, FarGen pretende secuenciar el genoma completo de 100 adultos lo cual permitirá sentar las bases técnicas, legales y sociales para después continuar con la secuenciación del genoma del resto de la población.

Debido al tamaño reducido del territorio y la población de las Islas Faroe, éstas cuentan con un sistema de salud público bastante eficiente, ya que el total de los médicos que atienden a la población utilizan un sistema centralizado en el que se cuenta con todo tipo registros médicos detallados para cada uno de los habitantes desde 1960. Además, en 2006 el ministerio de salud faroese inició el proyecto de Biobanco de las Islas Faroe con el objetivo de recabar tejidos, información clínica e información genealógica de la población faroese. De esta forma, además de en la actualidad contar con más de 85,000 muestras, se ha logrado conformar un registro genealógico de las Islas Faroe que abarca cuatro siglos.

Algo que cabe resaltar respecto a este proyecto es el compromiso del gobierno faroese con la educación de su población. Dada la magnitud e impacto de este tipo de proyecto, es importante que la población comprenda la utilidad, la importancia y las posibles implicaciones de obtener la secuencia completa de su genoma. Es por esto, que FarGen no es sólo una iniciativa del ministerio de salud faroese sino que involucra también a otras ramas del gobierno, una de las principales, el ministerio de educación. Se han implementado campañas de difusión, divulgación y educación pública sobre genética, genómica y los objetivos de FarGen para lograr involucrar a la mayor parte de la población en poco tiempo. Así mismo, una de las principales estrategias del ministerio de educación faroese respecto a FarGen será implementar clases de genética a partir de la primaria para así poder educar a la población en cuestiones de genética y genómica desde una edad temprana.

Pero estas iniciativas no arrancarán de cero, dado que la población faroese no es del todo ajena a temas de genética. En las Islas Faroe existe una alta frecuencia de una enfermedad conocida como CTD (carnitine transporter deficiency – deficiencia del transportador de carnitina) ocasionada por mutaciones en el gen SLC22A5 que codifica para el transportador de carnitina. Estas mutaciones provocan alteraciones en el adecuado metabolismo de la carnitina ocasionando daños al corazón, hígado, riñones y músculos. Eventualmente esto puede ocasionar la muerte de aquellos que padecen CTD a temprana edad durante la adolescencia o incluso la infancia por falla cardiaca. Sin embargo, los estragos de esta enfermedad genética pueden ser evitados si ésta se diagnostica a temprana edad y se inicia una dieta suplementada por carnitina. La frecuencia de esta enfermedad en las Islas Faroe es cien veces mayor que el promedio en cualquier otra población, por lo que en 2009 el ministerio de salud faroese decidió invitar a la población a ser examinada para buscar mutaciones en el gen de CTD. Más de la mitad de la población acudió a realizarse el examen voluntariamente durante los primeros días después del anuncio.

De igual forma, se pretende que FarGen sea amplia y rápidamente aceptado por la población y que sea de utilidad para encontrar la causa genética de otras enfermedades que afectan a los faroeses pero que también se presentan en otras poblaciones.

En principio, la secuencia genómica de cada uno de los habitantes faroeses sólo estará disponible para los médicos que atiendan a cada paciente y si éstos consideran necesario o clínicamente relevante revisar esta información a fin de realizar un mejor diagnóstico o prescribir un mejor tratamiento. Sin embargo, de desearlo y requerirlo explícitamente cualquier faroese podría solicitar los datos de su información genómica.

Se estima que el costo total de FarGen sea de aproximadamente el equivalente a 50 millones de dólares. Sin embargo, esta inversión valdrá la pena a fin de mejorar los servicios de salud para los ciudadanos faroeses. Más aún, una de las ambiciones del proyecto es que éste sirva para hacer de las Islas Faroe la primera sociedad en el mundo que implementa el conocimiento de la genética en los servicios de salud públicos y convertirse de esta forma en un modelo a nivel internacional.

P.D. Na Scigirí es el antiguo nombre en gaélico de las Islas Faroe.

Acerca del autor: Claudia Gonzaga-Jáuregui es licenciada en Ciencias Genómicas por la UNAM y actualmente cursa el Doctorado en Genética Humana y Molecular en el Baylor College of Medicine de Houston, Texas.

Fuentes: Personal Genomes 2011 Meeting, Cold Spring Harbor Laboratory, NY, USA.; http://www.genetics.gov.fo/?lang=uk; http://www.hmr.fo/; http://en.wikipedia.org/wiki/Faroe_Islands; http://news.sciencemag.org/scienceinsider/2011/10/danish-archipelago-launches-mass.html

El mito urbano alrededor del aspartame: ¿es en realidad un dulce veneno? [Parte 2 de 2]

La vez anterior platicábamos de los dos primeros mitos e inquietudes que el aspartame ha despertado en ciertos sectores de la sociedad. En esta ocasión voy a terminar de analizar el caso del aspartame, retomando en donde me quedé la última ocasión:

3. El aspartame es responsable de aproximadamente el 75% de las reacciones adversas por aditivos a las comidas que son reportadas a la FDA. Dichas reacciones incluyen convulsiones, migrañas, vértigo, nausea, espasmos musculares, subida de peso, depresión, fatiga, irritabilidad, palpitaciones, dificultad para respirar, ansiedad, esquizofrenia y muerte.

3. ¿El aspartame produce tantas enfermedades como dicen?

Traté de encontrar el origen de aquel 75% de casos reportados a la FDA. Sin embargo, en ningún sitio oficial se menciona dicho porcentaje.  Lo que sí encontré es que los efectos del aspartame se han estudiado profundamente, siendo el aditivo alimenticio más analizado en el mundo, habiendo sido aprobado por más de 90 agencias regulatorias alrededor del mundo de manera independiente. Además, se han publicado más de medio millar artículos científicos sobre los efectos del aspartame desde 1988, y todos determinaron que éste es seguro para el consumo humano. Se han analizado sus efectos en animales, humanos, niños, personas obesas, diabéticos y mujeres durante la lactancia, y ninguno ha encontrado que alguno de los efectos mencionados anteriormente exista.

En el 2007, la Fundación Europea Ramazzini para la Oncología y las Ciencias Ambientales declaró que había conducido ciertos estudios que asociaban la ingesta de aspartame con la formación de tumores en ratas. Sin embargo, los datos de estos estudios fueron reanalizados por la FDA y su equivalente en Europa, la Autoridad Europea para la Seguridad Alimentaria, quienes encontraron errores en el estudio. Posteriormente, ambas agencias llevaron a cabo sus propios estudios, y en 2009 determinaron que no había razón para creer que el aspartame pudiera generar tumores en seres humanos (ni ratas).

Otro de los mitos alrededor del aspartame es que es el causante de fuertes dolores de cabeza, mareos, vértigo y migrañas severas. Este mito se puso a prueba en un estudio de Schiffman et al. del Departamento de Psiquiatría de la universidad de Duke. Ellos diseñaron el siguiente experimento para poner a prueba la relación entre los dolores de cabeza y el aspartame: invitaron a 40 personas quienes en alguna ocasión habían expresado haber sufrido los síntomas antes mencionados tras haber consumido algún producto con aspartame. Entonces, separaron a este grupo de cuarenta personas en dos: un grupo al que le administraron un producto con aspartame, y al segundo grupo le administraron un placebo, es decir, un producto que no contenía aspartame. Lo interesante del estudio es que los que recibían el producto no sabían si estaban recibiendo el producto con aspartame o el placebo. Los resultados indicaron que sólo el 35% de aquellos individuos que recibieron el producto con aspartame desarrollaron síntomas como dolores de cabeza, así como el 45% que recibieron el placebo, que no contenía aspartame. Esto quiere decir que el dolor de cabeza difícilmente puede ser relacionado con el aspartame, y que probablemente el origen de esos dolores se encuentra en otra parte.

¿Entonces, el aspartame es seguro para todos?

Siempre existe la posibilidad de que algún día se descubra un efecto adverso a cualquier sustancia en el mercado, y cuando esto ocurre los encargados de la salud de cada país retiran dichos productos. Sin embargo, aunque la gente y ciertos grupos reporten una lista de reacciones adversas, éstas no son significativas por sí solas. Se pueden reportar miles de historias de personas que sufrieron algún malestar después de consumir algún producto con aspartame, pero estas historias caen en un tipo de falacia lógica llamada post hoc, ergo propter hoc. ¿Qué significa esto? Bien, esto quiere decir sólo porque algún evento A ocurrió justo después de alguna situación B, no quiere decir que la situación B sea necesariamente la causa de dicho evento A. En otras palabras, si una persona se toma un vaso de jugo de zanahoria endulzado con aspartame todos los días, y de repente desarrolla alguna enfermedad crónica, no se puede culpar directamente al aspartame de dicha enfermedad (¡y menos a la zanahoria!). Estudios controlados como los que han desarrollado las agencias regulatorias de 90 países de manera independiente son necesarios para determinar si los síntomas reportados que ocurren en las personas que consumen aspartame son en realidad causados por el aspartame o por alguna otra situación ajena a este endulzante artificial. Y hasta el momento, ninguno de esos estudios nos ha dado motivos para dudar de su seguridad.

Entonces, la respuesta a la cuestión de la seguridad del aspartame es sí, es seguro utilizarlo, con una sola excepción. Quizá hayas notado que las etiquetas de los productos con aspartame dicen "Fenilcetonúricos: Contiene Fenilalanina". ¿Qué quiere decir esto? Bueno, existe una enfermedad hereditaria llamada Fenilcetonuria que afecta la vía metabólica encargada de metabolizar la fenilalanina. Esta es una condición que se hereda de padres a hijos y no es algo que puedas adquirir durante el transcurso de tu vida. Al no poder metabolizar la fenilalanina los niveles de este aminoácido se acumulan en el cuerpo, pudiendo ocasionar estragos irreversibles en el cerebro y otras partes del sistema nervioso. Dado que el aspartame está conformado por fenilalanina, aquellos que sufren de fenilcetonuria deben abstenerse de consumir aquellos productos que la contienen. Para el resto de las personas no se ha demostrado que existan riesgos significativos para la salud.

Así que no te preocupes y disfruta aquellas bebidas endulzadas con aspartame. Sólo recuerda que el aspartame por sí sólo no ayuda a bajar de peso, simplemente hace que el contenido calórico de tus bebidas y postres sea menor al que tendrían si estuvieran endulzadas con azucar o fructosa. Por ello, si estás dentro de un régimen para bajar de peso o eres diabético, no olvides que una dieta balanceada y hacer ejercicio regularmente son los mejores aliados para una vida saludable. ¡Recuerda esto la próxima vez que te acompañes tus taquitos al pastor con una Coca Light!

Referencias y lecturas adicionales:

Aspartame: a safety evaluation based on current use levels, regulations, and toxicological and epidemiological studies. Crit Rev Toxicol. 2007;37(8):629-727. (en inglés)

Aspartame: review of safety.  Regul Toxicol Pharmacol. 2002 Apr;35(2 Pt 2):S1-93. (en inglés)

Aspartame Controversy en Wikipedia (inglés)

Acerca del autor:

José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM. Actualmente se encuentra estudiando una Maestría en Bioética en la Universidad de Pennsylvania.

El mito urbano alrededor del aspartame: ¿es en realidad un dulce veneno? [Parte 1 de 2]

¿Alguna vez te han dicho que el aspartame es malo para tu salud? A muchos de nosotros también, pero ¿qué tan cierto es? En esta serie de entradas del blog vamos a analizar el mito urbano alrededor del aspartame, esperando que la información que te brindemos te ayude a despejar las dudas en cuanto al este famoso edulcorante.

El aspartame es un substituto de azúcar con bajo contenido calórico que se comercializa bajo las marcas Equal, Nutra-Sweet y Canderel. La composición química del aspartame se reduce a la combinación de dos aminoácidos: ácido aspártico y fenilalanina. Hay que recordar que los aminoácidos son los bloques constructores de las proteínas que consumimos en productos como carne, huevo, lácteos y algunas plantas como la soya, entre otros. Ahora bien, depende de a quién le hagas caso, el aspartame puede ser un compuesto seguro que ayuda a los regímenes de reducción de peso y del control de la diabetes, o bien una encarnación maligna y venenosa que está destruyendo la salud de aquellos que lo consumen. La pregunta es: ¿quién tiene la razón?

A través del internet han circulado infinidad de cadenas y presentaciones en PowerPoint que aseguran que consumir aspartame es malo para la salud. Las cosas que se mencionan en estos correos pueden agruparse en tres categorías:

1. El aspartame es malo porque se deriva del excremento de una bacteria genéticamente modificada llamada E. coli.

2. Tras ser ingerido, el aspartame se metaboliza en ácido aspártico, fenilalanina, metanol, formaldehído y ácido fórmico, los cuales son malos para la salud.

3. El aspartame es responsable de aproximadamente el 75% de las reacciones adversas por aditivos a las comidas que son reportadas a la FDA. Dichas reacciones incluyen convulsiones, migrañas, vértigo, nausea, espasmos musculares, subida de peso, depresión, fatiga, irritabilidad, palpitaciones, dificultad para respirar, ansiedad, esquizofrenia y muerte.

Para conocer cuál es la validez de cada una de estas aseveraciones, te invito a que analicemos cada una de ellas. En esta entrega vamos a analizar las primeras dos aseveraciones, y en la siguiente ocasión vamos a analizar a detalle la número 3.

1. ¿El aspartame se produce a través del excremento de una bacteria?

En algunos mercados, la manufactura de aspartame toma ventaja de procesos de ingeniería genética modernos. Estos procesos pueden describirse de la siguiente manera: los científicos toman una bacteria, en este caso Escherichia coli, que es una bacteria que vive en condiciones normales en nuestros intestinos y que forma parte de nuestra flora intestinal, y le introducen un pequeño segmento de ADN llamado plásmido. Este plásmido contiene algunos genes de interés para que la bacteria produzca lo que los científicos quieren. Este proceso se ha utilizado para producir una gran cantidad de enzimas y compuestos útiles para el hombre. En el caso del aspartame, lo que los científicos han hecho es introducir un plásmido que contiene las instrucciones para producir más fenilalanina, convirtiendo a las bacterias en un tipo de fábrica a nuestro servicio. Es importante mencionar que la fenilalanina en exceso que producen estas bacterias modificadas es exactamente igual a la fenilalanina que se produciría naturalmente, por lo cual no existe una diferencia que pudiera representar riesgo alguno. Posteriormente, la fenilalanina es combinada con el ácido aspártico, el cual es producido de una manera similar, para generar el aspartame.

Decir que el aspartame, o más bien la fenilalanina, es producida a través del "excremento" de las bacterias es una representación errónea de todo este proceso. Las bacterias como E. coli producen fenilalanina de manera natural, y las instrucciones que se introducen a través del plásmido lo único que le dicen a la bacteria es "¡Produce más fenilalanina, por favor!". Como ya había comentado, este proceso se ha utilizado para otros procesos, como la producción de Humilina, que es la insulina humana producida mediante ingeniería genética. Cuando se comenzó a producir insulina para los diabéticos, se utilizaba insulina derivada de animales como vacas y cerdos, los cuales llegaban a producir reacciones alérgicas en las personas que la utilizaban ya que la insulina de animales es ligeramente distinta a la insulina de los seres humanos. Sin embargo, con técnicas de ingeniería genética como las que hemos visto, los científicos encontraron la manera de decirle a las bacterias "Hey... aquí están las instrucciones para producir insulina humana, ¿nos ayudas?". El éxito ha sido tan grande que hoy en día la insulina de origen animal ya no es usada ni producida.

2. ¿El aspartame se metaboliza en productos venenosos para el ser humano?

Muchas de las cosas que comemos pueden ser absorbidas por el cuerpo tal cual como las ingerimos, esto sucede con el agua. Sin embargo, la mayoría de los alimentos deben ser metabolizados para poder ser utilizados por nuestro organismo. Esto quiere decir que las moléculas deben ser cortadas en pedacitos más pequeños. Un ejemplo son las proteínas, que consisten en largas cadenas de aminoácidos que deben ser divididas que el cuerpo pueda utilizarlas. El aspartame también debe ser metabolizado. El proceso que el aspartame sigue para ser metabolizado es el siguiente: primero, el cuerpo lo corta en sus dos componentes principales: ácido aspártico y fenilalanina. Durante este proceso se producen moléculas de metanol, conocido como el "alcohol de madera", que cuando es consumido en grandes cantidades puede tener reacciones adversas como la ceguera e inclusive la muerte. Entonces, ¿eso quiere decir que el aspartame es peligroso? Bueno... no necesariamente. El metanol es producido en pequeñas cantidades como un compuesto secundario del metabolismo de una gran variedad de alimentos, y la cantidad es tan pequeña que no sufrimos ningún efecto secundario. Por ejemplo, el metabolismo de una taza de jugo de tomate produce seis veces más metanol que un vaso de refresco de dieta, y no por ello se considera que el jugo de tomate sea seis veces más peligros que un refresco de dieta. Ahora bien, el metabolismo del metanol continúa, y se completa cuando éste es transformado en formaldehído, que es a su vez es convertido por el cuerpo en ácido fórmico. El ácido fórmico es otra sustancia que, cuando es ingerida en grandes cantidades, puede tener efectos desastrosos para la salud. Sin embargo, estudios en el metabolismo humano han encontrado que el ácido fórmico es eliminado cuando se rompe en moléculas de agua y dióxido de carbono, y que este proceso es mucho más rápido cuando el ácido fórmico se encuentra en el cuerpo tras la ingesta de ácido aspártico. ¿Y cuál podría ser una fuente de ácido aspártico? Oh, sí: ¡el aspartame!. Entonces, podemos decir que es cierto, cuando consumimos aspartame, el metabolismo genera compuestos como metanol y ácido fórmico, pero esto no significa que sean peligrosos para nuestra salud. Como ya vimos, estos compuestos aparecen en mayores cantidades cuando consumimos otros alimentos, como el jugo de tomate, y hasta la fecha nadie se ha muerto por tomarse un Clamato (¡o varios!).

Continuará…

Acerca del autor:

José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM. Actualmente se encuentra estudiando una Maestría en Bioética en la Universidad de Pennsylvania.

El mar que cayó del cielo

Alguna vez, mirando el mar, te has preguntado ¿de dónde salió tanta agua? Hace mucho tiempo que los científicos se hacen esta pregunta. Recientemente, un grupo internacional de investigadores, coordinados por el Dr. Paul Hartogh del Instituto Max Planck para la Investigación del Sistema Solar, en Alemania, hicieron un fascinante descubrimiento que refuerza la teoría de que el agua que existe actualmente en nuestro planeta, en realidad vino del espacio exterior (1).

¿Del espacio? ¡Pero cómo! ¿Lluvia cósmica? No exactamente. Lo que los científicos descubrieron es que el agua del cometa jupiteriano Hartley 2 se parece muchísimo a la que tenemos hoy en la Tierra. Esto sugiere que el agua terrestre podría haber llegado aquí transportada por diversos cometas que chocaron con la Tierra hace miles de millones de años. Pero, ¿como obtuvieron los científicos ésta información?

Te explico. Posiblemente recuerdas, de tus clases de química de la secundaria, que una molécula de agua está compuesta por dos átomos de hidrógeno (H) y uno de oxígeno (O), y que por eso se abrevia H2O. Pues resulta que no todos los átomos de hidrógeno son iguales. Un átomo de hidrógeno “común” tiene en su centro (o núcleo) una pieza (o partícula subatómica, como le llaman los científicos) llamada protón, la cual posee carga eléctrica positiva (+). Alrededor de ésta, hay un electrón, el cual tiene una carga eléctrica negativa (-). Ya que en física es verdad eso de que “los opuestos se atraen”, la atracción entre las cargas de estas subpartículas hace que se mantengan cerca una de la otra, formando así un átomo de hidrógeno común.

Ahora bien, en algunos casos, un átomo de hidrógeno puede además tener una pieza “extra” en su núcleo. A esta subpartícula adicional se le denomina neutrón, porque es neutra, es decir, no tiene carga eléctrica alguna. Dado que, independientemente de su carga eléctrica, todas estas subpartículas tienen masa (que se define como la cantidad de materia que posee un cuerpo), éste tipo de hidrógeno se conoce también como “hidrógeno pesado”, puesto que tiene más masa que un átomo de hidrógeno “común”. En contextos más formales, los científicos se refieren a este “hidrógeno pesado” como deuterio.

Bueno, y ¿qué tiene que ver el deuterio con el mar? Pues dado que a casi todos nos gusta el mar, incluidos los científicos, éste ha sido estudiado por mucho tiempo. Gracias a estos estudios sabemos que en los mares de nuestro planeta hay, en promedio, ¡un átomo de deuterio por cada 6,420 átomos de hidrógeno! (2) La cantidad de deuterio sirve como una especie de “huella molecular” que nos permite investigar de dónde proviene el agua en nuestro planeta. Esto, gracias a que la concentración de deuterio, comparada con la de hidrógeno “común”, es diferente en el agua de cada cuerpo cósmico que la contiene, ya sea planeta, asteroide, cometa u otro.

O sea que ¿el agua no siempre estuvo aquí en la Tierra? La respuesta a esta pregunta hasta el momento parece ser no. Lo que se sabe es que, en sus orígenes, la Tierra era muy probablemente un lugar inhóspito, seco y rocoso (3). Por eso los científicos están tratando de averiguar de donde salió toda esta agua, que además de ser muy buena para nadar, es lo que permite que exista vida en la Tierra.

Una de las teorías científicas más aceptadas es que la mayor parte del agua en la Tierra provino de asteroides, puesto que la “huella molecular” del agua en éstos es muy parecida a la de la Tierra. Debido a esta teoría, se pensaba que solo un 10% o menos del agua terrestre llegó aquí “viajando en cometa”. Pero, ¿cómo podemos probar esta teoría? Pues comparando la concentración de deuterio e hidrógeno en el agua de la Tierra con la del agua encontrada en los asteroides y cometas. Esto es exactamente lo que hicieron los científicos del Instituto Max Planck y sus colaboradores. Usando un aparato llamado espectrómetro, en este caso el ubicado en el observatorio espacial Herschel, midieron la proporción de deuterio e hidrógeno en el agua presente en distintos cuerpos celestes, incluyendo cometas y asteroides, y luego compararon cada una de estás “huellas” con la “huella” del agua de la Tierra.

La sorpresa fue que, cuando analizaron el agua encontrada en el cometa Hartley 2, notaron que ¡la concentración de átomos de deuterio e hidrógeno es muy similar a la de la Tierra! Este fue un resultado inesperado, ya que mediciones previas en cometas provenientes de la Nube de Oort, sugerían que esta “huella” era hasta dos veces mayor en este tipo de cometas. Sin embargo, Hartley 2 proviene del cinturón de Kuiper, el cuál esta miles de veces más cerca de nuestro planeta que la Nube de Oort. El hecho de que la “huella molecular” de Hartley 2 se parezca tanto a la de la Tierra, indica que la cantidad de agua que llegó a nuestro planeta a través de choques de cometas es mayor de lo que se pensaba. Debido a la novedad de estos inesperados resultados, la comunidad científica apenas está reacomodando sus ideas con respecto a los orígenes del agua en la tierra.

Así que, la próxima vez que te zambullas en el mar, o incluso cuando te des un regaderazo, recuerda que es muy probable que algunas de las moléculas de agua que te bañan hayan llegado a la Tierra en un cometa o asteroide, viajando a través de la infinidad del espacio.

Para finalizar, quisiera dejarte con la siguiente pregunta: ¿Se te ocurre alguna otra manera de explicar el hecho de que la proporción de deuterio/hidrógeno, o “huella molecular” del agua en la tierra sea tan parecida a la “huella” del agua en el cometa Hartley 2? Anímate a compartir tus ideas en los comentarios.

Acerca del autor: Selene Fernández Valverde es egresada de la UNAM y actualmente realiza un doctorado en bioinformática en el Instituto para las Biociencias Moleculares de la Universidad de Queensland, Australia.

Referencias: (1) Hartogh et al. Ocean-like water in the Jupiter-family comet 103P/Hartley 2. Nature (2011) vol. 478 (7368) pp. 218 (2) Horibe. Deuterium abundance of natural waters. Geochimica et Cosmochimica Acta (1960) vol. 20 (3-4) pp. 273-283 (3) Morbidelli et al. Source regions and timescales for the delivery of water to the Earth. Meteoritics & Planetary Science (2000) vol. 35 (6) pp. 1309-1320

El genoma de Benny y el poblamiento del planeta

Por mucho tiempo se creyó, al grado de incluso darse por un hecho, que todas las poblaciones humanas modernas procedemos de una única migración fuera de África hacia el resto del mundo (Europa, Asia y Oceanía). Bajo esta suposición, los primeros pobladores australianos se habrían separado de una población de origen asiático, la cual previamente se habría separado de los ancestros de los europeos. Sin embargo, la obtención del primer genoma de un aborigen australiano, recientemente publicada en la revista Science por un equipo internacional de investigadores, nos obligan a reinterpretar la prehistoria de nuestra especie y su migración a Australia.

En la primera mitad del siglo XX, un aborigen australiano de la región de Goldfields, en el sur de Australia Occidental, obsequió un mechón de cabello al antropólogo británico Alfred Cort Haddon. Cien años más tarde, gracias a los avances en la tecnología del DNA antiguo, el material genético en ese mechón de cabello nos ha permitido estudiar la genética de los primeros australianos, además de cambiar nuestra visión de cómo fue que los primeros seres humanos se dispersaron por el mundo.

La evidencia arqueológica indica que los humanos modernos han habitado Australia desde hace unos 50,000 años. Ahora, gracias al análisis del genoma de Benny, como cariñosamente lo nombraron los científicos, es posible establecer que los aborígenes australianos provienen de una antigua migración hacia Asia, la cual se cree que ocurrió hace unos 70,000 años, es decir, unos 24,000 años antes que la migración que dio origen a las poblaciones modernas de Asia y Europa. De acuerdo a la tasa de mutación genética en humanos, es posible estimar que los antepasados ​​de los aborígenes australianos se separaron de los antepasados ​​de otras poblaciones humanas hace aproximadamente entre 62,000 y 75,000 años. Por lo tanto, los aborígenes australianos descienden directamente de los primeros exploradores modernos, lo que convierte a los aborígenes australianos en la población que más tiempo ha permanecido en el sitio donde actualmente habitan, ya que son descendientes directos de las primeras personas que llegaron a esta región hace aproximadamente 50,000 años.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores compararon el genoma de Benny con información genética de más de 1,200 individuos de 79 poblaciones distintas, lo cual permitió determinar que, a nivel genético, los aborígenes australianos se encuentran entre los nativos de las islas Salomón en Papúa Nueva Guinea y un grupo de cazadores recolectores denominados Aeta que habitan en Filipinas. Además, encontraron que los aborígenes comparten más variaciones genéticas con poblaciones asiáticas que europeas, y que los europeos y los asiáticos son más similares entre sí, con respecto a su similitud con Benny. Este tipo de comparaciones permite estimar que, antes de que los aborígenes australianos tuviesen un primer contacto con europeos, habrían permanecido aislados del resto de las poblaciones humanas, por lo menos, entre unos 15,000 y 30,000 años.

Asimismo, los investigadores realizaron un análisis en el cual compararon el genoma de Benny con los del Neandertal y Denisova, encontrando que la proporción de variaciones genéticas compartidas con el Neandertal es similar a la de otras poblaciones europeas y asiáticas, mientras que una gran parte de las variaciones genéticas en el genoma aborigen son compartidas con los denisovianos. Esto indica que los ancestros aborígenes y denisovianos mantuvieron un intercambio genético.

El profesor Eske Willerslev de la Universidad de Copenhague, quien dirigió el estudio, explica: "Los aborígenes australianos son descendientes de los primeros exploradores humanos. Mientras que los antepasados ​​de los europeos y los asiáticos se ubicaban en algún lugar de África o el Medio Oriente, en espera de explorar su mundo más allá, los antepasados ​​de los aborígenes australianos se expandieron rápidamente. [...] Fue un viaje realmente increíble que debe haber exigido excepcionales habilidades de supervivencia y valentía ".

Hasta hace poco, el único genoma humano antiguo se había obtenido de pelo conservado en condiciones de congelación. Al lograr secuenciar exitosamente un genoma derivado de una muestra de cabello conservada en condiciones mucho menos ideales, los científicos han abierto un nuevo horizonte en el estudio de la historia natural de nuestra especie. A través del análisis de colecciones de museos, y en colaboración con grupos de descendientes de estos antiguos exploradores, será posible estudiar la historia genética de muchas poblaciones indígenas del mundo, para así lograr entender mejor no solo a Benny, sino a toda nuestra especie.

Da click para ver un video de la Universidad de Copenhague explicando el descubrimiento (subtitulado en español)

Acerca del autor: María Ávila es egresada de la UNAM y actualmente realiza un doctorado en bioinformática en el Centro de GeoGenética de la Universidad de Copenhague, Dinamarca.

Referencias: (1) Rasmussen et al. An Aboriginal Australian Genome Reveals Separate Human Dispersals into Asia Science, 2011.

El ‘reto Pepsi’ dentro de un escáner cerebral.

A mediados de los noventas, Pepsi lanzó una campaña publicitaria denominada ‘el reto Pepsi’, que consistía en realizar pruebas de sabor a ciegas entre dos refrescos de cola sin nombre, para que fuesen tus papilas gustativas las que decidieran cuál era mejor. Los resultados revelaron que, a ciegas, la gente prefería Pepsi sobre Coca-Cola, en una proporción de 3 a 2. En su momento, fué una estrategia astuta que explotó el hecho de que Pepsi era un 7% más dulce que la Coca-Cola, lo que favorecía su sabor.

Unos años mas tarde, la  Coca-Cola cambiaría su fórmula para hacerla igual de dulce que la Pepsi.  No es poco común que la refresquera haga pequeños cambios a la fórmula de sus productos.  Por ejemplo, mientras que en Estados Unidos, la Coca-Cola se endulza con jarabe de maíz, en México se usa sacarosa (mejor conocida como azúcar de mesa, y popularmente usada para endulzar el café y otros alimentos).

En Octubre de 2010, Emily Ventura y Michael I. Goran, de la Escuela de Medicina de la Universidad del Sur de California, publicaron en la revista académica Obesity, un estudio donde utilizaron técnicas de cromatografía líquida para medir la cantidad de azúcar contenida en 23 bebidas azucaradas (gaseosas y no-gaseosas).  Los resultados revelaron que el contenido real de azúcar se ubica entre un 15% menos y un 30% más de lo indicado en la etiqueta de información nutrimental.  En promedio, las bebidas contienen 18% más azúcar de lo que anuncian.

Desde una perspectiva de salud pública, el contenido calórico de alimentos y bebidas es tremendamente importante. Pero antes de entrar en más detalles, vamos a repasar un poco de bioquímica: La sacarosa (o azúcar de mesa) es un disacárido, conformado por dos sacáridos, o azúcares simples, llamados glucosa y fructosa. El metabolismo de estos dos carbohidratos es diferente. Mientras que la glucosa se absorbe instantáneamente y produce una subida y bajada rápida de energía, la fructosa se guarda en forma de glucógeno como reserva de energía para cuando necesitemos hacer algún esfuerzo. La glucosa puede ser metabolizada por casi todas las células del cuerpo, mientras que el 100% de la fructosa debe ser metabolizada por el hígado.

Cuando ingerimos sacarosa, ésta se descompone al llegar al intestino, convirtiéndose, en 50% glucosa y 50% fructosa. Por muchos años se dijo que el jarabe de maíz contenía aproximadamente un 5% más fructosa (~55%), y que esa pequeña diferencia no representaba, de ninguna manera, riesgo alguno para la salud. Sin embargo, el estudio de Ventura encontró que, en promedio, la composición de las bebidas endulzadas con jarabe de maíz, es entre 60 y 65% fructosa. Más aún, de todas las bebidas analizadas, la que mostro el contenido más bajo en fructosa fue la Coca-Cola mexicana. Sin embargo, al analizarla, los investigadores no encontraron sacarosa, sino glucosa y fructosa por separado. Una posible teoría para explicar esto, es que el ácido carbónico (gas) contenido en la bebida, podría haber disociado naturalmente las moléculas de sacarosa.

En 2004, William J. Whelan, de la Universidad de Pennsylvania y sus colaboradores en Estados Unidos y Canadá, describieron en el Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism que, cuando la fructosa llega al hígado, éste cesa su actividad habitual para dedicarse exclusivamente a metabolizar fructosa, lo que se traduce en un incremento en  los niveles de ghrelina en sangre y una reducción de los niveles de insulina y leptina. Si bien la insulina y la leptina son inhibidores del apetito, la ghrelina, lo incrementa. Esto significa que la ingesta de fructosa no sólo no sacia el apetito, sino que el individuo siente la necesidad de ingerir más alimento, que en la mayoría de las ocasiones también contiene fructosa. Varios estudios recientes apoyan la idea de que una dieta alta en fructosa incrementa considerablemente el riesgo de padecer obesidad.

Más allá de su contenido de azúcar, tanto Coca-Cola como Pepsi, son bebidas con una formulación y un sabor casi idénticos. A pesar de ello, la gran mayoría de las personas tenemos una preferencia muy marcada por una u otra. Con el fin de entender cómo es que el cerebro humano codifica este tipo de preferencias, un grupo de neurocientíficos, liderados por el Dr. Read Montague, del Baylor College of Medicine en Houston, Texas, realizó en 2004 un estudio de investigación que consistió en reproducir ‘el reto Pepsi’, pero poniendo a los voluntarios dentro de un escáner de resonancia magnética, que permite medir cambios en la activación de distintas regiones del cerebro en tiempo real.

Los estudios con imágenes por resonancia magnética funcional se basan en tres principios: 1) La especialización cortical, es decir, que cada función cerebral es ejecutada por una o más áreas definidas y no por todo el cerebro. 2) Cuando un área cerebral ejecuta una determinada función (se activa), ésta sufre una dilatación de sus micro-vasos  sanguíneos, lo que conlleva un incremento de oxígeno a nivel local y una disminución en la cantidad relativa de desoxi-hemoglobina, la molécula resultante de la hemoglobina que ha cedido su oxigeno a los tejidos, y 3) El efecto magnético que posee la desoxi-hemoglobina. Gracias a esto último, es posible detectar regiones que se activan bajo ciertos paradigmas y contextos cognitivos.

El estudio de Montague constó de dos partes. En la primera, ambas bebidas fueron ofrecidas a ciegas a los participantes. La gran mayoría de las veces, la gente no fué capaz de distinguir entre las dos bebidas, y la activación cerebral no mostró diferencias al probar una u otra. En la segunda parte, los investigadores ofrecieron las dos bebidas, pero diciéndoles a los participantes que se trataba de Coca-Cola o de Pepsi. Lo cual no siempre era la verdad. Sorprendentemente, todos los participantes mostraron una abrumadora preferencia por las bebidas que fueron etiquetadas como Coca-Cola (incluso cuando se trataba de Pepsi), lo que significa que la marca tiene un poder mayor que el sabor para influenciar la decisión de un consumidor.

Al ingerir ambas bebidas a ciegas, la observación más importante en el cerebro, fue la activación de la vía de la dopamina, la cual es intermediaria en procesos de ‘gratificación’ o de placer.  Esto se debe, presumiblemente, al placer que nos proporciona la inyección de azúcar en el torrente sanguíneo.   Durante la segunda parte del experimento, cuando a las personas se les dijo que la bebida era Coca-Cola, además de la vía de la dopamina, también se activaron un grupo de áreas cerebrales (la corteza dorso-lateral prefrontal, el hipocampo y áreas del mesencéfalo) que están asociadas con el procesamiento de los sentimientos.  Por lo tanto, beber una lata de Coca-Cola (ó de Pepsi disfrazada de Coca-Cola) desencadena emociones y placer en tu cerebro . Y, como lo demuestra este estudio, el sabor tiene poco que ver. Es mercadotecnia pura.  Coca-Cola invierte más de USD $1,000,000,000 al año en publicidad orientada a despertar sentimientos de nostalgia, calidez y felicidad, asociados con su marca.  Y esa capacidad de despertar sentimientos es donde radica su principal ventaja competitiva respecto a Pepsi.

Espero que recuerdes este post la próxima vez que te dispongas a beber un poco de tu bebida preferida.

Acerca del autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Twitter: @mkrente

Otros textos del autor: Cucarachas biónicas para la enseñanza de las neurociencias Relaciones amorosas y estilos de apego emocional

Referencias: (1) Ventura et al. Sugar Content of Popular Sweetened Beverages Based on Objective Laboratory Analysis: Focus on Fructose Content. Obesity, 2010.   (2) McClure et al. Neural Correlates of Behavioral Preference for Culturally Familiar Drinks. Neuron, 2004.   (3) Teff et al. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab, 2004

Nuestro 'Yo' Neandertal

—Pareces Neandertal! Suele ser una expresión coloquial para referirse a alguien falto de inteligencia o particularmente primitivo en su comportamiento o aspecto físico. Sin embargo, si tan sólo la gente supiera que decir esto, más que un comentario peyorativo es una reafirmación a nuestra naturaleza, inclusive hasta un cumplido.

El estudio sobre el origen y la evolución humana ha tenido grandes y cruciales avances recientemente. Independientemente de las convicciones religiosas de cada uno,  hoy en día existe suficiente evidencia científica como para cuestionarnos, analizar y tratar de empezar a comprender el rompecabezas de nuestro pasado como especie.

Más aún, el estudio de la historia evolutiva humana, se ha visto especialmente enriquecido por dos particulares hitos científicos e impulsados especialmente por los nuevos avances del campo del DNA antiguo. El primero de ellos, es la publicación del primer borrador del genoma del Neandertal, mientras que el segundo es la secuenciación de un homínido desconocido hasta hace recientemente, conocido como “Denisoviano”.

Una de las conclusiones más interesantes que nos ha dejado la publicación de estos genomas homínidos, en especial la del Neandertal, es el hecho de que muy probablemente estos últimos y los humanos no africanos que cohabitaban el planeta en ese momento tuvieron un contacto sexual. Dicho encuentro dejó una huella genética en nuestro genoma, y  muy probablemente en el suyo también. Según lo publicado en el 2010 por Green y colegas en la prestigiosa revista científica Science, este acontecimiento posiblemente ocurrió en algún lugar del medio oriente hace ~50,000-60,000 años, mientras el ser humano salía de África durante la migración “Out of Africa” (una de las migraciones en las que el Homo sapiens salió de África y pobló el resto de los continentes). De esta forma aquellos individuos humanos, los cuales tenían la huella de un entrecruzamiento con los Neandertales, transmitieron ésta evidencia a las futuras poblaciones de cuanto territorio poblaron. Según estimaciones hechas por los autores de esta investigación, los humanos no africanos debemos entre un 2-4% de nuestro genoma a los Neandertales. Es decir que, con la excepción de la gente originaria de África, todos somos algo Neandertales después de todo.

Reconstrucción artística de la cara de una mujer neandertal
Reconstrucción artística de la cara de una mujer neandertal basada en datos antropológicos e información genética

Sin embargo,  aún quedan muchas preguntas sin responder. Por ejemplo, ¿Todos compartiremos las mismas regiones genéticas de origen Neandertal? ¿Habrá individuos, grupos o poblaciones que tengan más, o menos, de este mestizaje? ¿Si tengo una región de origen Neandertal, ésta está ubicada en algún lugar en especial en mi genoma? ¿Será que alguien tiene un aspecto primitivo porque su DNA tiene más de Neandertal? Esta última pregunta raya un poco en la ciencia ficción y está muy alejada de la realidad, ya que aún estamos muy lejos de encontrar las causas genéticas para muchos rasgos físicos (tamaño, complexión, estructura ósea) u otros, como el comportamiento. No obstante, conocer cuales regiones son de origen Neandertal u de algún homínido antiguo puede ser de mucho interés.

Hace tan sólo un par de semanas, una vez más en la revista Science, Abi-Rached y sus colegas de la Universidad de Stanford, reportaron que algunas de las variantes genéticas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) eran de origen Denisoviano, el otro homínido antiguo cuyo genoma fue secuenciado el año pasado. El CMH es un grupo de genes cuyos productos participan en la defensa inmunológica del organismo, que es lo que nos protege de enfermedades y organismos patógenos. Esto significa que: ¡parte de la diversidad en estos genes que nos ayudan a contender contra ciertas enfermedades o infecciones se la debemos a estos homínidos!

Sin duda, nuestra naturaleza antropocentrista hace que tendamos a juzgar ciertos rasgos físicos o comportamientos como primitivos, arcaicos, o “menos evolucionados”, solo porque nosotros no los compartimos. No ha pasado mucho tiempo desde que al Neandertal se le consideraba universalmente como un bruto hombre de las cavernas, carroñero, sin imaginación y poca inteligencia que andaba con poca ropa y con un mazo en la mano. Hoy en día sabemos que esta imagen está muy alejada de la realidad. Cada vez son más las evidencias que demuestran que estos “humanos antiguos” enterraban a sus muertos, se pintaban la cara y usaban adornos corporales (lo que habla de una cierta cultura y concepto de divinidad), tenían una dieta más parecida a la de un cazador recolector moderno que a la de un carroñero y fabricaban herramientas, entre otras muchas características  “humanas”. Y sin embargo, por alguna razón desconocida, se extinguieron hace aproximadamente 30,000 años.

No obstante, una pequeña parte de su legado vive en la mayoría de nosotros, y existe la posibilidad de que con nuevos avances tecnológicos y análisis de nuevas muestras podamos recuperar aún más información y aumentar nuestros conocimientos sobre estos subestimados humanoides, los cuales aún tienen mucho que enseñarnos, especialmente de nosotros mismos. Quizá sea prudente reflexionar sobre qué adjetivo utilizar la próxima vez que veas a alguien con algún parecido particular o cuando alguien se te cierre en el periférico, ya que puede ser tu primo!

Quisiera terminar invitándolos a complementar este breve relato sobre la historia de nuestra especie y la de los Neandertales con un par de videos muy interesantes. Bajo estas líneas podrán encontrar los links a dos fragmentos de documentales (uno español y otro en inglés) que mediante imágenes, video y entrevistas hace que la narración de este tema sea más interesante y apasionante a la vez.

Hasta la próxima, mi muy probable “lector Neandertal”.

“El genoma Neandertal”

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“The Neandertal in us” (da click para ver en You Tube)

Acerca del autor:

Federico Sánchez Quinto es egresado de la UNAM, acualmente estudia un doctorado en Biomédicina, trabajando con DNA antiguo y evolución genética humana en la Universitat Pomepu Fabra, en Barcelona, España.

Cucarachas biónicas para la enseñanza de las neurociencias

Cuando eran estudiantes de doctorado, Tim Marzullo y Greg Gage, fundadores de Backyard Brains, se pusieron un reto personal de ingeniería: “Construir un aparato de neuroelectrofisiología que tuviera un costo de menos de 100 dólares”. En el pasado, una persona curiosa con deseos de introducirse en el mundo de las neurociencias tenía que invertir muchos años de estudio y contar con acceso a equipo muy costoso, que por lo general sólo esta al alcance de grandes universidades y centros de investigación. “Las neurociencias son lo opuesto a la astronomía. La barrera de entrada era muy alta. Como si una persona tuviera que hacer forzosamente un doctorado en astronomía para poder mirar la luna a través de un telescopio”, dice Greg.

Así pues, este par de ingenieros se presentaron con su idea y un prototipo en la reunión anual de la Society for Neuroscience en 2008. Pese a que en aquella ocasión su prototipo no funcionó, causaron revuelo entre los asistentes.  Motivados por la buena respuesta del público, siguieron trabajando y al cabo de unos meses, ya contaban con un prototipo funcional, al que bautizaron como SpikerBox.

SpikerBox registra la actividad de neuronas en acción. Basta, por ejemplo, con conectar dos electrodos a la pierna de una cucaracha (viva) y cada vez que el insecto la contrae y sus neuronas emiten un impulso eléctrico, el SpikerBox lo detecta y lo convierte en la típica gráfica con picos tan característica en los estudios de electrofisiología.

Señales neurológicas en el cerebro de las cucarachas

Backyard Brains vende el SpikerBox pre-ensamblado por 90 dólares. Aunque el dispositivo es open-source, lo que permite que si algún aficionado prefiere construirse el suyo con sus propias manos pueda tener acceso a manuales y videos que describen el proceso paso a paso, y además deja la puerta abierta a que los usuarios hagan modificaciones para innovar el aparato, que además puede también conectarse a una computadora, iPhone, ó iPad, para guardar tus mediciones, hacer análisis y convertir los impulsos en sonidos.

Ipad App SpikerBox

A la fecha, los chavos de Backyard Brains han vendido mas de 550 kits del SpikerBox y han hecho demostraciones frente a mas de 6,000 personas.  Su segundo desarrollo —todavía en versión beta— es aún más emocionante.  Se llama Robo-Roach, y consiste en un dispositivo que se le implanta a una cucaracha viva, y permite estimularla a control remoto para hacerla pensar que su antena choca contra una pared. Las cucarachas no tienen ojos ni olfato, sino que se guían por el tacto de sus antenas. Cuando su antena siente que ha chocado contra algo, saben que deben darse la vuelta. El primer prototipo del Robo-Roach permite controlar el movimiento hacia la izquierda y hacia la derecha de la cucaracha. Aquí puedes ver un video del prototipo en acción:

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Esta tecnología para dirigir a las cucarachas mediante control remoto, ya existía hace tiempo, solo que a nivel de laboratorios de investigación. Por ejemplo, ingenieros del Texas A&M Nuclear Science Center, desarrollaron un dispositivo similar que, al ser instalado sobre la espalda de las cucarachas las convierte en detectores de radiación vivientes, lo que permite explorar zonas potencialmente contaminadas que no son seguras para los seres humanos.  También se han hecho ensayos colocando mini-cámaras de vídeo y dirigiéndolas entre los escombros para la búsqueda de sobrevivientes de terremotos. Ahora, gracias a Backyard Brains, las cucarachas se ponen a un paso de llegar al salón de clases.

Robert Uglesich, profesor en física en Cooper Union, en Nueva York, utilizó el Robo-Roach para enseñar microestimulación, electrónica analógica y sobre las bases neuronales de la conducta a estudiantes de preparatoria durante un curso de verano en ingeniería.  Después de jugar con el aparato y realizar varias observaciones, los estudiantes descubrieron que al conectar electrodos a los cercos en vez de hacerlo en los nervios de la antena , era posible controlar el movimiento hacia delante de la cucaracha.  Esto no es mas que un pequeño ejemplo del enorme  potencial que tienen dispositivos como los de Backyard Brains para revolucionar la enseñanza de ciencias como biología y física.  Es por eso que los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos otorgaron recientemente un donativo de $250,000 dólares a Backyard Brains para que desarrolle un programa educativo basado en sus inventos, de modo que puedan ser llevados al salón de clase.

Pero el SpikerBox se ha encontrado ya un lugar también en uno que otro laboratorio de investigación. Por ejemplo, el Dr. W. David Stahlman, profesor en psicología en la Universidad de California en Los Angeles, lo está empleando exitosamente en sus experimentos con palomas y cangrejos ermitaños.

La verdad es que no puedo contener mi entusiasmo y admiración por gente como Tim y Greg, que han encontrado formas innovadoras que permiten que la ciencia llegue a manos de más gente. Indudablemente, sus inventos pueden ayudar a hacer la enseñanza de las ciencias para niños y jóvenes mucho mas atractiva y dinámica. Se me ocurre, por ejemplo,  que podríamos lanzar un programa piloto de educación en neurociencias en escuelas de México, incluyendo prácticas con abejas, saltamontes y otros insectos.

Para los curiosos, les dejo este video paso a paso de cómo se implanta el "Robo-Roach" en una cucaracha (en inglés): [youtube aligncenter width="400" height="300" clipid="5Rp4V3Sj5jE" autoplay="0" controls="1" loop="0" disablekb="0" hd="0" showinfo="1" showsearch="0"]

Acerca del autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Twitter: @mkrente

Otros textos del autor: El reto Pepsi dentro de un escáner cerebral Relaciones amorosas y estilos de apego emocional

*Con información de www.BackyardBrains.com