Las vicisitudes de una vida sin dolor

Daban las 4:30 de la madrugada en el reloj despertador, y Phyllis dormía junto a su esposo. De pronto, despertó por lo que le pareció un fuerte calambre en los dedos de su pie derecho. Adormilada, se los frotó para tratar de despertarlos pero el dolor iba en aumento. Gritó, descorrió la colcha de su cama y lo vio, estático entre las sábanas: un pequeño escorpión de color claro con el aguijón erguido, listo para un segundo ataque. Se trataba del alacrán de corteza de Arizona (Centruroides sculpturatus), terror frecuente de los habitantes de ese estado. «Sentía que me estaban descargando una pistola eléctrica en los dedos, una y otra vez», recuerda Phyllis en un comentario que escribió en respuesta al tema “Me picó un alacrán de corteza”, publicado en el portal de Phoenix, capital de Arizona, y que a la fecha reúne más de 500 testimonios similares.

La descripción de Phyllis no es para menos. La picadura de este arácnido –sí, los escorpiones son arácnidos– es una de la más dolorosa debido a su potente veneno. Algunas personas incluso la han retratado como un “hierro caliente marcándoles la piel”. Sin embargo, el pinchazo parece no tener el mismo efecto siempre. Una excepción notable se da con el ratón saltamontes (Onychomys torridus), cuyo platillo favorito es, justamente, el alacrán de corteza de Arizona.

Pero los gustos gastronómicos de este roedor resultan desconcertantes. Cuando el ratón saltamontes ataca a su presa, ambos entran en una pelea violenta en la que el peligroso alacrán se retuerce, blande su aguijón múltiples veces y pincha el cuerpo de su atacante –a veces, incluso el rostro. Sin importar todo esto, el resultado de la batalla es casi siempre el mismo: el voraz ratón termina por devorar su merienda sin ningún daño aparente. Ahora, científicos estadounidenses han descubierto porqué este pequeño mamífero no reacciona al dolor causado por las picaduras de alacrán: simplemente, no lo siente.

Generalmente, el dolor tiene una función importantísima porque nos advierte sobre un posible daño en tejidos; con el dolor aprendemos también a evitar ciertos estímulos peligrosos y, quien no puede sentirlo, es más propenso a lastimarse. Tara Blocker lo sabe mejor que nadie.

En noviembre de 2011, Tara fundó un campamento para niños con "insensibilidad congénita al dolor". Estaba bien familiarizada con esta condición: su propia hija, Ashlyn, nació con ella. De pequeña, la niña nunca lloró al caerse de bruces en el suelo o al cortarse accidentalmente; ni siquiera emitió un solo quejido cuando se rompió el tobillo. Cada día, Tara vivía con el miedo de descubrir nuevas heridas que su hija se habría hecho sin darse cuenta. A los 13 años, por ejemplo, Ashlyn removía una pasta con un cucharón cuando, sin querer, el utensilio cayó dentro del agua hirviendo, hacia el fondo de la olla de acero inoxidable. Sin pensarlo, metió la mano para recuperarlo. No se inmutó pero sí se extrañó al ver que se habían formado varias ampollas blancas en su palma. Más anécdotas similares acontecieron, y los medios locales no tardaron en llenar sus páginas con noticias sobre la niña que no sentía dolor.

El caso llegó a los oídos de Roland Staud, reumatólogo y profesor de la Universidad de Florida. Intrigado por la insensibilidad de Ashlyn, le comunicó su deseo por estudiar las causas de su anomalía. Tras unos años de trabajo, Roland encontró que el genoma de la chica era, en general, idéntico al de cualquier otra persona. Sólo dos pequeños cambios en uno de sus genes, conocido como SCN9A, parecían ser responsables de su condición. Diferentes mutaciones en el mismo gen conducen a síndromes de dolor crónico; Roland pensó, entonces, que si descifraba la extraña condición de Ashlyn podría ayudar a las personas que sufren de dolor severo.

Terminó siendo un genetista llamado Geoffrey Woods, y no Roland, quien descubriera la conexión entre el gen y la insensibilidad congénita al dolor. En 2006, él y sus colegas publicaron un artículo en la revista Nature que dejó clara la relación entre SCN9A y los estímulos dañinos. Este gen fabrica una proteína: Nav1.7, encargada de mover iones de sodio fuera y dentro de las neuronas, y que cumple la función de iniciar una señal de dolor. Sin proteínas Nav1.7 funcionales, Ashlyn y muchas otras personas con la misma anomalía hereditaria viven en un mundo distinto y peligroso: un mundo sin dolor.

Pero ahora, el ratón saltamontes ha llegado a la ciencia para desafiar las generalidades. En un artículo recién salido del horno, publicado el mes pasado en la revista Science, se descifró el misterio detrás de la aparente insensibilidad al dolor que convierte a este roedor en una amenaza para el atemorizante alacrán de corteza de Arizona. Al comparar los efectos del veneno de este escorpión tanto en ratones domésticos como en Onychomys capturados, los investigadores encontraron que sólo un ligero cambio en la estructura de Nav1.8 –proteína relacionada a Nav1.7, porque transmite hacia el sistema nervioso la señal de dolor que ésta última genera– es el responsable de inhibir la sensación dolorosa.

Cuando el alacrán inyecta su veneno, la reacción de dolor se inicia en el ratón saltamontes pero no llega a su cerebro porque las toxinas se quedan unidas a Nav1.8, bloqueando el mensaje. Esto sólo ocurre con el veneno, por lo que el ratón sí puede sentir otro tipo de dolor –ocasionado, por ejemplo, por presión o temperatura. La historia no acaba ahí: según Ashleen Rowe, autora del estudio, el veneno de alacrán permanece bloqueando por un tiempo la señal de dolor y actúa, paradójicamente, como un analgésico en el ratón.

«El ratón saltamontes ha desarrollado el equivalente evolutivo a las artes marciales al utilizar la mayor fortaleza de los alacranes en su contra», comenta con una ligera sonrisa en los labios. Usar el mismo truco que utiliza este roedor podría ser útil para diseñar una nueva clase de analgésicos que alivie el dolor en humanos.

No te sientas aludida, Ashlyn Blocker.

Bibliografía‎:

Excelente historia sobre Ashlyn Blocker en The New York Times. | Artículo original sobre SCN9A en humanos. | Comunicado de la Universidad de Texas sobre la asombrosa resistencia al dolor del ratón saltamontes. | Un video donde ataca a su enemigo natural. | Artículo sobre la investigación del ratón saltamontes | Nota en Historias Cienciacionales

Mide tu creatividad en una palabra

Pablo Picasso solía decir que “cuando llegue la inspiración, que me encuentre trabajando”. Tantos buenos inventos, tantas buenas ideas ¿cómo habrán hecho sus creadores para pensar en ellos?

A un grupo de investigadores se les ocurrió una idea y la pusieron a prueba: la creatividad se puede manifestar incluso en respuestas de una sola palabra. Ellos comparten la idea de que los productos de la creatividad deben ser novedosos y útiles, y no sólo algo que surge al azar. Y aunque ya existen métodos para medir la creatividad, algunos no toman en cuenta la calidad del producto.

Para este estudio, pidieron la participación de 193 personas. Por dos minutos les mostraron una serie de sustantivos, a los que les debían asignar un verbo, el más creativo posible. Por ejemplo, para el sustantivo “silla”, uno podría pensar en “sentar”, pero un participante contestó “estar de pie”, esto como si uno se ayudara de una silla para estar de pie sobre ella y así cambiar una bombilla. Por supuesto que los investigadores revisaron que las respuestas estuvieran relacionadas con el sustantivo. Posteriormente, se le pidió a los participantes que escribieran una historia, que hicieran un dibujo y que hablaran de sus logros en la vida que involucraran creatividad.

Los resultados demostraron que aquellos que dieron una respuesta creativa en el ejercicio verbo-sustantivo fueron los más creativos en las demás pruebas. Los investigadores sugieren que la prueba del verbo es suficiente para probar la creatividad de una persona.

Ahora mismo los autores de este trabajo están trabajando con la prueba verbo-sustantivo mientras observan la actividad cerebral de los participantes con escaneos por resonancia magnética, ya que esperan detectar las partes de este órgano responsables para la creatividad. Y aunque todavía falta mucha investigación, los resultados ya obtenidos permitirán mejorar programas educativos, sólo por mencionar un ejemplo.

Así que si tienes una idea, deseamos que te encuentre trabajando.

Bibliografía‎:

Artículo original (libre acceso) | Nota en ScienceDaily | Nota de Historias Cienciacionales

El cerebro de los ciegos sí puede “ver” la luz

Típico: el único rayito de luz, que por la mañana entra por tu ventana, te da justo en los ojos. Tu despertador natural, la luz, ha hecho de las suyas; comienza un nuevo día. La luz regula el que estemos despiertos, nuestra capacidad de aprender y conocer, mejora nuestro estado de alerta y nuestro rendimiento. También sincroniza nuestras funciones vitales y de comportamiento con el ambiente. Pero, ¿qué pasa con las personas ciegas? El cerebro de las personas que no tienen una visión consciente también se activa cuando hay luz.

Los científicos especulaban que unas células específicas en la retina contribuían a la función visual en el cerebro cuando se había perdido la capacidad de recibir o procesar la luz. De hecho, un estudio anterior ya habían probado esta hipótesis en un paciente ciego; pero esta vez, investigadores de diferentes universidades norteamericanas buscaron confirmar estos datos con diferentes personas. Para ello, pidieron la ayuda de tres ciegos.

En un experimento, se les pidió a los tres pacientes decir si una luz azul estaba prendida o apagada, a pesar de que no podían verla. Los tres individuos fueron capaces de determinar correctamente el momento en que la luz estaba encendida. Posteriormente, los investigadores quisieron observar cómo se activaba su cerebro cuando la luz brillaba frente a sus ojos al mismo tiempo que ponían atención a un sonido; esto permitió determinar que la luz afecta sus patrones de atención. Finalmente, los pacientes fueron sometidos a un escaneo cerebral por resonancia magnética para conocer su actividad en tiempo real. Mientras los pacientes desempeñaron una tarea de memoria auditiva, la luz azul activó regiones importantes para realizar dicha tarea. Esto es porque las zonas del cerebro que están relacionadas con estar alerta y la cognición también tienen que ver con una red cerebral que llaman “de modo predeterminado”.

Es posible que la red de modo predeterminado permita tener una fuente mínima disponible de monitoreo para que todos podamos tener información del ambiente cuando no estamos haciendo algo. De ser cierta esta idea, los resultados de esta investigación abriría la posibilidad de que la luz sea clave para poner atención y explicaría por qué la luz es importante para desempeñar tareas. Por lo pronto, este estudio demuestra que el cerebro de las personas ciegas puede “ver” o detectar luz a través de las células ganglionares de la capa de la retina, diferentes de los conos o bastones.

Bibliografía‎:

Artículo original en el Journal of Cognitive Neuroscience | Nota en ScienceDaily | Nota de Historias Cienciacionales 

Generando hígado a partir de tu liposucción

Como si se tratase de una fantasía traída de una historia de ciencia ficción o quizá de un infomercial acerca de un producto fantástico, investigadores de la escuela de medicina de la Universidad de Stanford han desarrollado un método veloz y eficiente para que las células que extraigan en las liposucciones sean transformadas en células de hígado.

Los investigadores realizaron sus experimentos en ratones; sin embargo, las células madre del tejido adiposo eran de gente que se había realizado la liposucción y las células de hígado que se desarrollaron dentro de los ratones eran humanas.

Existen distintos métodos para llegar a la meta a que estos investigadores llegaron, como el producirlas a partir de células madres embrionarias o por inducción de células madres pluripotenciales, pero lo que diferencia a este nuevo método es que, al no pasar por una fase intermedia de pluripotencialidad, las células producidas no muestran señales de producir tumores, como lo hacen las provenientes de los otros métodos. Además, otro método similar creado por un investigador japonés que utiliza células adiposas requiere de mucho más tiempo y de la estimulación química, lo que lo hace ineficiente para su producción.

El proceso toma nueve días, desde el inicio hasta el final y, de acuerdo con Gary Peltz, investigador y coautor del estudio, todos los aspectos de esta nueva técnica son adaptables al uso humano. “Pensamos que nuestro método será transferible a las clínicas y, debido a que el nuevo tejido se deriva de las propias células del individuo (que requeriría el trasplante), no esperamos que se necesiten inmunosupresores (los fármacos que previenen el rechazo del órgano)”, comenta Peltz.

Usando una técnica a la cual los investigadores se refieren como “cultivo esférico”, en donde el cultivo celular se realiza en una suspensión, a diferencia del clásico cultivo en caja de Petri, Dan Xu, autor principal de la investigación, logró la conversión del 37% de las células adiposas a células del hígado; sin embargo, del día que envió a publicar su investigación a la fecha, Xu ha logrado la conversión del 50% de las células adiposas en tan solo 9 días del cultivo.

Usando como modelo a ratones con un sistema inmune deficiente y genéticamente modificados para transformar un antiviral de nombre gancyclovir a una potente toxina, que mata a sus células del hígado rápidamente, los investigadores les inyectaron 5 millones de las células creadas a partir del tejido adiposo. Cuatro semanas más tarde, los investigadores, analizando la sangre de los ratones, encontraron albúmina de suero humana, una proteína que solo se produce en los hígados humanos, encontrando el triple de su presencia a las cuatro semanas siguientes. Estos niveles encontrados en la sangre correspondían a la repoblación de cerca del 10% al 20% de las células hepáticas. Además, dos meses después de la inyección de células, no existía evidencia de formación de tumores, cosa que si sucedió en ratones a los que se les habían inyectado células madre pluripotenciales inducidas.

Con base en esto, si se quisiera sustituir un trasplante de un hígado que se encuentra con alrededor del 50% de daño para obtener un hígado saludable de alrededor de 1,500 gramos, se requeriría de inyectar cerca de mil millones de células hepáticas, las cuales se podrían producir de 1 litro de aspirado de liposucción.

Este nuevo método que nos podría salvar la vida, además de quitar algunas células adiposas de más, se estima esté listo para pruebas médicas dentro de 2 a 3 años.

Bibliografía‎:

Nota fuente en Stanford School of Medicine | Artículo en Cell Transplantation | Nota en Historias Cienciacionales

El largo adiós de las ranas

“Ese día, llovieron ranas en el pueblo.” Lo que podría sonar como el final de una novela de Murakami fue algo que realmente sucedió en la localidad de Rákóczifalva, Hungría, en junio de 2010. Para este y otros casos de lluvias de animales (que quizá podamos bautizar como meteorozoológicos), no contamos con una explicación satisfactoria aún. Lo único que sabemos de cierto sobre las precipitaciones batracias es que ocurrirán cada vez con menos frecuencia, hasta que probablemente no vuelvan a ocurrir. ¿La causa? Las ranas, junto con los demás anfibios, están en un riesgo de extinción sin precedentes.

En estos casos, no sirven las posturas nihilistas de la evolución: «Sí, las ranas se van a extinguir, pero ¿qué no todas las especies acaban por extinguirse?». Los estudiosos de la diversidad tienen un nombre para el proceso de extinción que ocurre a un ritmo constante (sea porque la especie evoluciona o porque realmente se extingue): extinción de fondo. Una respuesta a los cínicos evolutivo-nihilistas es averiguar si el actual declive de las ranas es meramente extinción de fondo o es algo más acelerado. De 1980 a 2007, se podrían haber extinguido desde una docena hasta más de 120 especies de anfibios. Malcolm McMallum, de la Universidad A&M de Texas, calculó en 2007 si el ritmo actual de extinción de los anfibios es diferente al ritmo de su extinción de fondo desde que surgieron como grupo –hará unos 360 millones de años, millones más, millones menos. Sus resultados le decían que el ritmo de desaparición actual es 211 veces mayor. Y eso, sin contar a las cerca de dos mil especies que según la IUCN (Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza) están en grave riesgo de extinción.

¿Por qué nos están abandonando de esta forma los anfibios? Se piensa que son múltiples causas, como en todo fenómeno biológico, pero eso no quiere decir que no podamos apuntar algunos dedos. Para empezar, hay que apuntarnos a nosotros mismos. Cambio climático, contaminación, destrucción de sus hábitats, mayor radiación UV por la pérdida de la capa de ozono, todas consecuencias de nuestro paso por este mundo. ¿Por qué a los anfibios los ha afectado tanto todo eso y a otros grupos no? Al parecer, tenemos un aliado en esta innoble tarea de extinguir a los anfibios: el hongo Batrachochytrium dendrobatidis.

Recién identificado en 1990, a B. dendrobatidis se le encuentra en los cinco continentes, y es particularmente despiadado con las ranas. Hay registros de que ha infectado a 350 especies, y Lee Francis Skerratt, de la Universidad James Cook de Australia, y sus colegas afirman que ya ha causado la extinción de unas 200 especies de ranas. Un agente infeccioso tan cruento es raro, mucho más en un grupo de vertebrados de quienes se sabe que tienen un sistema inmune tan fuerte como el que más. Entonces, ¿por qué no pueden combatir a este hongo?

Louise Rollins-Smith, de la Vanderbilt University en EE.UU., y sus colegas probablemente han encontrado la respuesta. Ellos habían observado que el sistema inmune de las ranas que estudiaban no respondía bien a la infección por el hongo. Sospechaban que el hongo interfería en algún sentido con el sistema inmune batracio, así que pusieron a prueba su idea. Pusieron juntos en un cultivo células del hongo y células del sistema inmune de las ranas. Lo que encontraron fue revelador y trágico a la vez. Normalmente, el sistema inmune de ranas o humanos tiene una primera barrera de defensa, que consiste en que el cuerpo reconozca que algo es ajeno. Las células que participan en esta etapa son los macrófagos y neutrófilos y, al parecer, no tenían problema en reconocer al hongo como extraño. Sin embargo, los linfocitos, la segunda línea de defensa, no sólo no podían reproducirse en presencia del hongo, sino que comenzaban a suicidarse (por un proceso conocido como apoptosis). Al parecer, un compuesto en la pared celular del hongo es el elemento tóxico, pero Rollins-Smith y su equipo no han podido identificarlo con exactitud.

Así pues, B. dendrobatidis ataca a las ranas descomponiendo sus defensas. Con una estrategia tan despiadada, uno pensaría que el hongo puede tomar toda la responsabilidad de haber eliminado tantas ranas, mas no sería verdad. Esta misma semana, Jason R. Rohr, de la Universidad de Florida del Sur, y sus colegas encontraron que las ranas se vuelven particularmente sensibles al hongo si durante su juventud de renacuajo tuvieron algún contacto con la atrazina, uno de los herbicidas más usados en la producción agrícola. De modo que no nos preocupemos; también podemos asumir el crédito por esta extinción.

¿Por cuánto tiempo más podremos escuchar a las ranas croar? No es claro, pero por ahora todo parece indicar que van de mal en peor. Si pudieran hablar, seguro tendrían unas palabras para los nihilistas de la evolución: «Sí, al final todos vamos a extinguirnos, pero que quede claro que es diferente un “me extinguí” a un “me extinguieron”».

Bibliografía‎:

Nota fuente, en el sitio de noticias de la Vanderbilt University | Artículo de Rollins-Smith y sus colegas, publicado en Science | Artículo de Rohr y su equipo, publicado esta semana en el Proceedings of the Royal Academy B | Artículo de McMallum, que publicó en el Journal of Herpetology en 2007 | Artículo de Skeratt y sus colegas, publicado en EcoHealth también en 2007 | Nota de Historias Cienciacionales

¿Cómo me muevo si no me gusta donde vivo y… soy una planta?

Cuando las condiciones no están a nuestro favor, ya sea por desastres naturales, escasez de alimentos, desempleo u otros factores, los seres humanos tendemos a migrar hacia lugares con mejores oportunidades. Lo mismo ocurre con otros animales; por ejemplo, la fantástica migración que ocurre en África, donde cientos de miles de ñus, gacelas y cebras migran del Serengueti, Tanzania, a Maasai Mara, en Kenia, en búsqueda de pastos para alimentarse. Pero, ¿qué ocurre con las plantas si las condiciones en donde se establecieron no son las ideales?

Sabemos que la única forma que tienen las plantas de trasladarse de un lugar a otro es cuando su vida apenas comienza, en forma de semillas, y, cuando crecen, son incapaces de decidir si las condiciones en donde crecieron son las ideales para quedarse o moverse de sitio. Sin embargo, para cambiar sus condiciones, requerirían obtener y procesar información del ambiente y, de alguna manera, cambiar las forma que tienen sus semillas. Esto, de acuerdo con Carlos Martorell y Marcela Martínez, investigadores de la Universidad Nacional Autónoma de México, es exactamente lo que pasa en la planta Heterosperma pinnatum.

En entrevista con Historias Cienciacionales, Martorell, especialista en la ecología de ambientes limitantes, comenta: “Existen muy pocos estudios que tratan este tema; sin embargo, hay muchas especulaciones en el mundo al respecto”

En la planta que estudiaron se encontró que cuando el ambiente que la rodea es muy seco o la competencia por los recursos es alta, la misma planta promueve la producción de semillas con una alta capacidad de dispersión, siendo completamente diferentes a las semillas producidas por las plantas que se encuentran en zonas donde las condiciones son favorables (mayor humedad y menor competencia por recursos).

“Esencialmente, las estructuras que poseen las semillas con alta capacidad de dispersión las ayudan a adherirse al pelaje de los animales y, conforme se les cae el pelo, se dispersan las semillas, lo que hace que viajen distancias de cientos de metros, ¡que para una planta es muchísimo!”. Las semillas producidas por plantas en buenas condiciones de crecimiento, por su parte, sólo se separan de su madre unos 10-20 cm.

El estudio, de acuerdo con Martorell, fue una serendipia: “Nos encontrábamos estudiando la respuesta hídrica de muchas especies. Al principio no nos interesaba mucho el tema de las semillas pero, conforme avanzó el proyecto, nos dimos cuenta de que los datos eran muy interesantes”.

Por medio de la regulación de la proporción de cada tipo de semilla, dependiendo de las condiciones ambientales, la planta es capaz de decidir si sus descendientes continuarán explotando los recursos locales o si se enfrentarán al riesgo de explorar nuevas tierras para mejorar sus oportunidades de sobrevivir y reproducirse.

Bibliografía‎:

Nota fuente en Oikos: Synthesising Ecology | Artículo original en Oikos | Historias Cienciacionales agradece al Dr. Carlos Martorell, Investigador de la Universidad Nacional Autónoma de México por concedernos la entrevista.

¿Cuál será la razón de que nuestro rostro sea único?

Todos los humanos somos diferentes. Te podrás parecer a alguien: a tu padre, tu madre e incluso a algún desconocido. Pero aún si tienes un hermano gemelo, nunca serán exactamente iguales. La cara humana es tan única como una huella digital: nadie se ve igual a ti y esto, de acuerdo con investigadores del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley de Estados Unidos, involucra potenciadores de genes, secuencias regulatorias del ADN que activan o amplifican la expresión de un gen específico y, aparentemente, son una parte importante en el desarrollo cráneo-facial.

Se sabe de algunos defectos genéticos responsables de patologías cráneo-faciales, tales como las hendiduras de labio o del paladar hendido. Sin embargo, los genes que dirigen a una variación cráneo-facial normal han sido escasamente entendidos.

En trabajos previos, el equipo responsable del trabajo, dirigido por Axel Visel, genetista de la División Genómica del Laboratorio de Berkeley, han mapeado potenciadores de genes en el corazón, el cerebro y otros sistemas, demostrando que pueden regular a sus genes objetivo desde distancias de cientos de miles de pares de bases. Ahora, para entender si estos potenciadores podrían tener el mismo impacto a larga distancia en el desarrollo cráneo-facial, el equipo de Visel realizó estudio con ratones transgénicos.

“Realizamos una caracterización in vivo usando una combinación de perfiles epigenómicos de candidatos de secuencias potenciadoras, y marcamos experimentos de deleción para examinar el papel de los potenciadores que actúan a larga distancia en el desarrollo cráneo-facial de nuestros ratones”, comenta Catia Attansio, autora principal de la investigación. “Esto nos permitió identificar paisajes reguladores complejos que consisten en potenciadores que impulsan los patrones de expresión de desarrollo espacialmente complejos. Los análisis en las líneas de ratones en donde potenciadores cráneo-faciales individuales habían sido borrados revelaban alteraciones significativas en la forma cráneo-facial, demostrando la importancia funcional de los potenciadores en la definición de la morfología de la cara y el cráneo.

El equipo de investigadores identificó más de 4,000 secuencias potenciadoras candidatas que afinan la expresión de los genes envueltos en este desarrollo, además de señalar su localización en el genoma del ratón. Por otra parte, los investigadores también lograron caracterizar en detalle la actividad de cerca de 200 de estos genes.

La mayoría de estos potenciadores se encuentra, al menos de manera parcial, conservados entre humanos y ratones, y muchos de ellos están localizados en regiones cromosómicas humanas asociadas a la morfología facial normal o a los defectos cráneo-faciales de nacimiento.

“Nuestros resultados ofrecen una oportunidad para los genetistas que buscan mutaciones específicas en los potenciadores. Este tipo de secuencias juegan un papel importante en los defectos de nacimiento y su estudio podría ayudar a desarrollar mejores diagnósticos y terapias”, añade Visel.

Bibliografía‎:

Nota fuente publicada por el Berkeley Lab | Artículo en Science | Nota de Historias cienciacionales 

Generan una explicación para el comportamiento homosexual en insectos y arañas

Algunas especies de insectos y arañas presentan una actividad homosexual en comportamientos como el cortejo o la monta. Al igual que en el comportamiento heterosexual, estas conductas entre individuos del mismo sexo implica inversión de tiempo y energía, con la diferencia de que no se genera descendencia. Ahora, dos investigadores han propuesto que el comportamiento homosexual en insectos es, en muchos casos, accidental.

¿Qué significa que sea accidental? Los machos que realizan el cortejo y la monta (activos) no hacen una adecuada identificación del sexo del otro individuo. Uno de los autores menciona que “el costo de tomarse el tiempo para identificar el género de la pareja o el costo de la duda parece ser más grande que el costo de cometer algún error”.

En un estudio anterior, los investigadores habían demostrado que el desperdicio de esperma, la pérdida del tiempo (que pudo haber sido empleado para otras actividades), la exposición a heridas, enfermedades y depredación, acorta la vida de los machos activos cerca de un 25%. Los investigadores mencionan que cerca del 80% de los casos de comportamiento homosexual que revisaron en alrededor de 110 especies de insectos y arañas fue resultado de errores de identificación o una identificación tardía de género. Esto se puede deber a que, algunas veces, los machos tienen feromonas femeninas en su cuerpo provenientes de alguna hembra con la que recién se aparearon, o que a veces tanto machos como hembras tienen un aspecto similar, lo cual dificulta su identificación.

Los autores del trabajo aseguran que los insectos y arañas probablemente no discriminan entre sus opciones porque el costo de rechazar una oportunidad con una hembra es mayor que el de equivocarse y montar a un macho. Esta explicación se sustenta en el hecho de que muchas especies que presentan un comportamiento homosexual también montan objetos inanimados, como botellas de cerveza. Otra posible explicación es que este comportamiento esté relacionado con otros rasgos evolutivos, y que la conducta homosexual sea sólo un resultado de esto.

Bibliografía:

Artículo original | Nota de la Universidad de Tel aviv | Nota de Historias cienciacionales

Hay casi tantos árboles en la Amazonia como estrellas en la Vía Láctea

En Historias Cienciacionales somos entusiastas de las analogías exageradas, así que frases como "un número más grande que árboles en la selva del Amazonas" nos parecían muy adecuadas para hablar de un número tan grande que probablemente no se podía calcular. Estábamos equivocados. Un multitudinario equipo internacional de científicos ha hecho un estimado no sólo de cuántos árboles hay en la selva amazónica sino del número probable de especies que podríamos encontrar en ella.

Sus cálculos están basados en datos reales tomados de más de mil puntos de muestra distribuidos a lo largo de toda la cuenca del Amazonas, que comprende regiones de Brasil, Perú, Colombia y Ecuador, y una región de selva llamada Escudo de Guyana, en Venezuela, las Guyanas y Surinam. (Los puntos del mapa en la imagen son los puntos de muestreo). Diferentes científicos han recolectado datos por más de 10 años sobre la cantidad de árboles y las especies encontradas en esos puntos particulares. En su nuevo estudio, publicado esta semana en Science, retomaron esos datos para hacer una proyección de la cantidad total de árboles y la cantidad de especies en toda la selva. No se necesitan analogías exageradas: la cifras son soprendentes por sí mismas.

Hay cerca de 400 mil millones de árboles en la selva del Amazonas, según los cálculos de los científicos. "Casi tantos como estrellas en la Vía Láctea", menciona Nigel Pitman, uno de los autores principales del estudio, en entrevista para el Chicago Tribune. Él y su equipo también calcularon que hay cerca de 16,000 especies de árboles.

"Sabíamos que había muchas especies allá abajo, pero no podíamos decir cuántas, ni cuáles eran comunes y cuáles raras a lo largo de la cuenca, ni dónde eran comunes ni dónde raras", sigue Pitman. Hay lugares del Amazonas que todavía están sin explorar. Pero si los científicos no pudieron contarlas todas, ¿cómo supieron cuántas especies y cuántos árboles hay?

Es un rasgo bien conocido por los ecólogos que en una comunidad (por ejemplo, una selva) suele haber muchos individuos de un número pequeño de especies, mientras que todas las demás especies se limitan a pocos individuos. A esas especies abundantes se les llama especies dominantes. Con este principio en mente y sentándose a hacer números, los ecólogos han encontrado fórmulas mátematicas que pueden predecir los índices de biodiversidad de una comunidad a partir del número de especies y el número de individuos encontrados en puntos de muestreo particulares. El equipo de Pitman utilizó estas fórmulas para extrapolar a toda la cuenca lo que les decían los datos sus puntos de muestreo.

Como era de esperarse, se encontró que pocas especies, sólo 227, son dominantes en el Amazonas. De hecho, el equipo las bautizó como "hiperdominantes" porque probablemente representen la mitad de todos los árboles de la selva. Entre ellas están el asaí, el aricagua, la catirina y la nuez de Brasil. Como muchas de estas especies eran cultivadas por los pobladores precolombinos, los investigadores no están seguros si su sobreabundancia se debe a esa práctica o a razones ecológicas.

Las restantes 15,773 especies se deben repartir la otra mitad de los árboles. Lo que es peor, el equipo encontró que unas 6,000 especies probablemente tienen menos de 1,000 individuos cada una. Eso es suficiente para que se consideren inmediatamente en peligro de extinción. ¿De qué especies se tratan? Los científicos no lo saben, pues todavía no las han descubierto. Encontrar 1,000 árboles específicos entre 400 mil millones sí debe ser más difícil que encontrar una aguja en un pajar o, más apropiadamente, una hoja en un bosque.

El ecólogo Miles Silman, otro de los autores del estudio, explica el problema con otra analogía. "Al igual que los modelos de los físicos les dicen que la materia oscura compone una gran parte del universo, nuestros modelos nos dicen que las especies demasiado raras como para encontrarlas componen la mayor parte de la biodiversidad del planeta," comenta en el comunicado de prensa del Museo Field, una de las instituciones involucradas en el estudio. Silman llama a este fenómeno "la biodiversidad oscura". Y advierte: "es un verdadero problema para la conservación, porque las especies en mayor riesgo de extinción podrían desaparecer antes de que las encontremos."

Bibliografía:

Comunicado de prensa del Museo Field | Aquí el artículo original, publicado en Science | Aquí una galería de fotos de algunas de las especies hiperdominantes (en inglés) | Nota de Historias cienciacionales

Gracias a los virus, que nos han dado tanto

«Hay muchos más virus en la Tierra que estrellas en el universo. Tantos, que si unieras todos ellos, uno tras otro en una sola fila, alcanzarían a medir casi 100,000 años luz», explica entusiasmado Carl Zimmer. Es mayo de 2011, y hace tan solo unos meses el reconocido divulgador científico publicó su libro "A Planet of Viruses". Ira Flatow, el locutor que lo entrevista en la National Public Radio, comienza el bombardeo de preguntas. Mientras habla, cuatro trillones de virus dentro de su cuerpo infectan bacterias y mantienen el balance del complejo ecosistema que existe en su intestino. A pesar de su mala reputación, los virus han formado parte de nuestra vida por tanto tiempo, caminando al paso de nuestra evolución, que nosotros mismos tenemos un lado viral: 8.3% del genoma humano –y quizá mucho más– proviene de algún virus. Principalmente de retrovirus (el mismo tipo al que pertenece el VIH), aquellos cuyo material genético consiste de una sola hebra de ARN. Para multiplicarse y generar cientos de minúsculos clones virales, los retrovirus usan una estrategia ingeniosa: convierten su ARN en ADN, molécula que compone nuestro propio genoma, y lo insertan dentro de una desafortunada célula, muy profundo en su núcleo. La célula, entonces, lee los genes virales como los suyos propios y comienza a fabricar nuevos invasores diminutos que terminarán por matarla.

Pero la historia no siempre ocurre así. Hace millones de años, un retrovirus infectó a un despistado mamífero pero falló en su tarea de convertirlo en una fábrica viral. Sus genes quedaron atrapados dentro del genoma de una célula germinal del anfitrión –fuese un espermatozoide o un óvulo– y pasaron a su descendencia. Los bebés del mamífero crecieron y tuvieron retoños a su vez, y los hijos de sus hijos también tuvieron hijos. Y así el retrovirus, paciente y silencioso, acompañó por miles de generaciones a estos animales que, ignorantes de su presencia, nunca imaginaron que su destino estaba a punto de cambiar.

En este punto, los genes del virus ya no eran los mismos: después de tantos años habían mutado hasta perder por completo su capacidad de multiplicarse. Pero uno de ellos se despertaría del largo invierno que lo había sumergido en coma celular y comenzaría a sintetizar una proteína que más tarde conoceríamos como sincitina. Esta molécula, que tiempo atrás había permitido a los virus fusionar varias células entre sí para poder dispersarse entre ellas, ahora desempeña un papel fundamental para varias especies animales.

"Sincitiotrofoblasto" es un nombre presuntuoso para referirse a una capa de células que se forman durante el desarrollo del embrión, pero se lo tiene bien ganado por la importancia que tiene: permite a la placenta fusionarse con el útero materno y funciona como una vía a través de la cual el feto recibe nutrientes de su madre. Sin esta microscópica capa celular, cuya existencia representa tan sólo un momento efímero en la vida del organismo, nosotros no estaríamos aquí. De hecho, ningún primate podría haber nacido jamás. Ningún ratón o conejo. Ni siquiera los gatos o los perros.

En febrero de 2000, un grupo de científicos estadounidenses descubrió un gen bastante peculiar en nuestro genoma y observó que se expresaba únicamente en el sincitiotrofoblasto. Al publicar su trabajo, nombraron a la proteína de este gen como "sincitina" y, al no parecerse a ninguna proteína humana, indagaron su origen: provenía de un virus. De un retrovirus, para ser exactos.

En otro artículo se encontró que el gen también estaba presente, letra por letra, en otros organismos como el ratón. Al mutarlo, los roedores generaban placentas deformes e inútiles, falleciendo a los pocos días dentro de su madre. Después se halló en los genomas del conejo, de otros primates y de muchos carnívoros –grupo de mamíferos que engloba a los felinos y caninos–. De manera sorprendente, en todos los casos, el gen estaba ubicado en la misma posición pero no venía de una misma infección viral: los ancestros de cada grupo de animales se habían infectado de manera independiente por un virus y, a través del tiempo, el gen de la sincitina, secuestrado en el genoma de sus anfitriones, intervino en un proceso vital para todos ellos: la formación del sincitiotrofoblasto. Gracias a esto, la mayoría de los mamíferos con placenta comenzaron a ocupar su lugar en la Tierra.

Hay excepciones, como siempre. Los cerdos y los caballos, por ejemplo, no tienen la misma estructura placentaria que nosotros. Algunos investigadores se han dedicado a encontrar el enigma de estos casos, pero la respuesta puede ser más sencilla de lo que se pensaba: sus ancestros nunca enfermaron con el virus correcto.

Sin embargo, siempre habrá lugar para ellos. Como menciona Carl Zimmer en medio de su entrevista, «tengan esto en mente: los genes que sí codifican proteínas en nuestro genoma representan sólo el 1.2 por ciento. Al parecer, somos más virus que humanos ».

Bibliografía:

Artículo de Carl Zimmer sobre los virus en The New York Times y su entrevista para la NPR | Artículo original de la sincitina, publicado en la revista Nature | Nota de Historias cienciacionales 

¡Agua a la vista!

Un grupo de astrofísicos de las Universidades de Warwick y Cambridge han reportado la primera evidencia de un planeta rocoso fuera de nuestro sistema solar y rico en agua, a tan solo 170 años luz de distancia y alrededor de una enana blanca.

Toda el agua de nuestro planeta, en comparación con la masa que lo conforma, tan solo representa el 0.023% de su masa total, así que, cuando los astrofísicos usan la palabra “rico en agua” se refieren a un planeta cuya masa total de agua equivalía al 23% de la masa total de todo el planeta. “Equivalía” porque los resultados provienen de la observación de escombros y polvo que antes formaban al húmedo planeta.

El agua fuera de nuestro sistema solar no es cosa nueva, pues ya se había observado de gigantes gaseosos; sin embargo, es la primera vez que se observa en un cuerpo rocoso.

Los investigadores sugieren que lo más probable es que el agua detectada alrededor de la enana blanca, de nombre GD 61, provenga de un planeta menor de al menos 90 km de diámetro, pero potencialmente de mayor tamaño, que alguna vez orbitó a su estrella madre. Sin embargo, debido a que sus observaciones son de la “historia reciente”, los estimados de su masa son un tanto conservadores.

Aproximadamente hace 200 millones de años, GD 61, que se presume era más grande que el sol, comenzó a “morir” y se transformó en la enana blanca que es ahora, pero partes de su sistema planetario sobrevivieron. El planeta menor fue sacado de su órbita y jalado a una órbita mucho más cercana, en donde fue destrozado por la fuerza gravitacional de su madre. Sin embargo, los investigadores piensan que, para sacar de orbita al planeta menor, se requeriría la fuerza de otro planeta más grande que, por el momento, aún no se ha observado.

“En este punto, todo lo que queda de este cuerpo rocoso es, simplemente, polvo y escombros que han sido jalados a la órbita de la enana blanca. Sin embargo, este cementerio planetario que gira alrededor de la estrella es una rica fuente de información que nos dice cómo era. En estos restos quedan pistas químicas que señalan la existencia previa de un cuerpo rocoso rico en agua”, comentó Boris Gänsicke del departamento de Física de la Universidad de Warwick.

Por otro lado, Jay Farihi, investigador del Instituto de Astronomía de la Universidad de Cambridge y líder de la investigación comenta: “Estos bloques constructores ricos en agua, y los planetas que construyen, pueden ser comunes. Un sistema no crea cosas tan grandes como los asteroides y evadir el construir planetas, y GD 61 tenía los ingredientes para entregar mucha agua a sus superficies. Nuestros resultados demuestran que definitivamente había potencial para planetas habitables en este sistema exoplanetario”.

Las observaciones se realizaron con el telescopio espacial Hubble y con el gran telescopio Keck, en Hawaii. Ambos telescopios obtienen datos que permiten a los investigadores identificar diferentes elementos químicos que se encuentran alrededor de las capas externas de la enana blanca. Usando un modelo computacional de la atmosfera de la enana blanca, desarrollado por Detlev Koester, de la Universidad de Kiel, permite inferir la composición química del ahora, planeta menor destruido.

Bibliografía: 

Nota fuente de la Universidad de Warwick | Artículo original en Science | Nota de Historias Cienciacionales

Dos mil años de convivencia entre agricultores y colectores-cazadores

Mucho antes de las primeras civilizaciones, las comunidades humanas, descendientes de los primeros humanos modernos que llegaron a colonizar Europa, hasta hace unos 7,500 años, eran comunidades dedicadas a la colecta y a la caza de alimentos. Siendo a partir de esa fecha, cuando nos dividimos y, algunas comunidades, se comenzaron a dedicar a la agricultura. Lo común es asumir que en cuanto llegó esta nueva forma de vida humana, los colectores-cazadores desaparecieron o se unieron a esa forma de vida. Sin embargo, los resultados provenientes de un estudio realizado por el Instituto de Antropología de la Universidad de Johannes Gutenberg, Mainz, dirigido por Joachim Burger, indican que, los descendientes de los europeos del mesolítico mantuvieron su forma de vida de colector-cazador de forma paralela con los agricultores durante 2,000 años. Por lo que, la desaparición de esa forma de vida fue mucho más tarde de lo que se creía, unos 5,000 años atrás.

Los primeros humanos modernos que colonizaron Europa llegaron a la zona hace aproximadamente 45,000 años. Aquellos humanos fueron testigos y sobrevivientes de la última Era de Hielo y, del inicio del calentamiento de la Tierra que comenzó hace 10,000 años. Investigaciones anteriores del grupo dirigido por Burger indican que la agricultura y el modo de vida sedentario llegaron a Europa Central hace unos 7,500 años, por medio de agricultores inmigrantes. A partir de esa fecha, hay poca evidencia en el registro arqueológico de los humanos dedicados a la colecta y la caza, por lo que se asumía que habían desaparecido o habían sido absorbidos por la nueva forma de vida humana.

Ahora, de acuerdo con esta investigación, se piensa que los colectores-cazadores se mantenían próximos a las comunidades agricultoras, tuvieron contacto entre ellas por miles de años, y enterraban a sus muertos en la misma cueva. Resaltando que estos contactos no sucedían sin ninguna consecuencia ya que, las mujeres de las comunidades colectoras-cazadoras se llegaban a casar con personas de las comunidades agricultoras, sin que sucediera en viceversa.

Para el estudio, el equipo examino el DNA de huesos provenientes de la cueva de “Blätterhöle”, en Westphalia, Alemania, la cual contiene piezas raras de evidencia acerca de la presencia continua de colectores-cazadores por un periodo cercano a los 5,000 años. Durante mucho tiempo, los investigadores no lograban darle sentido a los descubrimientos. “Fue solo a través del análisis de isótopos en los restos humanos, realizados por nuestros colegas canadienses, que las piezas del rompecabezas empezaron a encajar”, comenta Bollongino, investigador involucrado en el proyecto.

Los investigadores comentan que a ninguna de las dos poblaciones se les puede atribuir ser los ancestros de los europeos modernos, siendo más una mezcla de ambas comunidades. Sin embargo, la pregunta ahora es ¿Cómo y hasta donde se extendió esta mezcla?

Bibliografía:

Nota fuente en Alpha Galileo | Artículo original en Science | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Dormir limpia el cerebro

Ya se sabía que dormir es importante para almacenar recuerdos y, ahora, un estudio realizado en ratones demostró que dormir cambia la estructura celular del cerebro y lo limpia.

¿Qué sucede durante el sueño para que nuestro cerebro se limpie? Al analizar el cerebro de ratones, los investigadores de este estudio observaron que el espacio entre las neuronas de nuestro cerebro aumenta durante el sueño. Esto es porque un sistema de tuberías en el cerebro, llamado en inglés “glymphatic system”, se abre y deja que el líquido cefalorraquídeo lo recorra y así elimine los desperdicios que resultan de la actividad celular.

Los autores del trabajo estudiaron el cerebro al inyectar tinta en el líquido cefalorraquídeo de ratones y observaron cómo fluía en el cerebro mientras monitoreaban la actividad eléctrica del cerebro. Lo que detectaron es que la tinta fluyó rápidamente cuando los ratones estaban inconscientes, dormidos o anestesiados, a diferencia de cuando estaban despiertos, cuando la tinta apenas fluía.

Los investigadores se dijeron sorprendidos por lo poco que fluye el líquido cefalorraquídeo cuando los ratones están despiertos. Para probar la idea de que el espacio entre las neuronas cambia entre el estado consciente e inconsciente, utilizaron electrodos insertados en el cerebro de ratones para medir directamente el espacio entre las neuronas. Observaron que el espacio aumentó 60% cuando los ratones estuvieron dormidos o anestesiados.

Esto no termina aquí. Estudios anteriores han sugerido que las moléculas tóxicas relacionadas con desórdenes neurodegenerativos se acumulan en los espacios entre las neuronas. Así que en este trabajo, los investigadores estudiaron si el sistema glinfático tiene algo que ver con esto. Inyectaron en los cerebros de los ratones beta-amiloide, una proteína asociada con el Alzheimer, y observaron que esta molécula desapareció más rápido de los cerebros cuando los ratones estaban dormidos.

Este trabajo tiene implicaciones importantes para múltiples desórdenes neurológicos, ya que el sistema linfático puede ser el nuevo blanco para tratarlos. También resalta el papel del sueño, pues significa que necesitamos dormir para limpiar nuestro cerebro.

Bibliografía: 

Artículo original en Science | Nota en Sciecedaily | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

Sostenibilidad energética usando aguas residuales

Nada como producir energía usando agua residual y la energía del Sol. Esto es lo que seguramente piensan Hanyu Wang, pasante de la Universidad de California, Santa Cruz, y Yat Li, profesor asociado de química en la misma universidad, quienes desarrollaron un dispositivo capaz de producir energía sostenible de esa manera.

Al combinar una celda de combustible microbiano, en donde las bacterias degradan la materia orgánica de las aguas residuales, generando energía en el proceso, y un tipo de celda solar llamada “celda fotoelectroquímica” que realiza la electrólisis –reacción que separa la molécula de agua en hidrógeno y oxígeno– para producir hidrógeno, Yat y Hanyu crearon un nuevo dispositivo que fue presentado en la revista American Chemical Society.

Ambas partes pueden funcionar de manera autónoma para producir gas de hidrógeno. Sin embargo, para funcionar por separado, cada una requiere de un pequeño voltaje adicional para superar la barrera de energía termodinámica necesaria para reducir los protones a hidrógeno gaseoso. Esto aumenta de manera significativa la complicación y el costo de los aparatos transformadores de energía si uno quiere proyectarlos a una mayor escala. Por tanto, el aparato desarrollado por Li y Wang, que compensa esa energía faltante con aguas residuales y bacterias, es suficiente para llevarlo al rumbo de la sostenibilidad.

“La demostración exitosa de este aparato microbiano sostenible para la generación de hidrógeno puede proveer una nueva solución que, de manera simultánea, aborda las necesidades para el tratamiento de aguas residuales y la demanda por energías limpias”, comentó Li.

Las bacterias que usa este aparato no son comunes y se conocen como bacterias electrogénicas; éstas generan electricidad mediante la transferencia de electrones producidos por su metabolismo a través de sus membranas celulares a un electrodo externo.

En funcionamiento, el híbrido solar-bacteriano mostró una producción de hidrógeno a una tasa promedio de 0.05 metros cúbicos de gas por día y, mientras más tiempo pasaba, más clara se volvía el agua.

Por ahora, los investigadores se muestran optimistas con la potencial comercialización de su invento. Actualmente planean realizar un prototipo de 40 litros que alimentará de manera continua con aguas residuales municipales. Si los resultados son prometedores, probarán su aparato en una planta de tratamiento de aguas residuales.

Bibliografía:

Nota fuente de la Univeristy of California, Santa Cruz | Artículo original en la American Chemical Society | Nota en el blog de Historias Cienciacionales

PSO J318.5-22: El planeta “Forever alone”

A escasos 80 años luz de nuestro planeta y con la masa de 6 planetas como Júpiter, hay un planeta llamado PSO J318.5-22 que se encuentra solo en el espacio, al no estar orbitando ninguna estrella.

El peculiar planeta fue reportado por un grupo internacional de astrónomos y fue descubierto gracias a su única y escasa firma de calor por medio del telescopio de rastreo de campo amplio en Haleakala, Maui, de nombre Pan-STARRS 1. Una vez descubierto, los investigadores usaron otros telescopios para observarlo y descubrieron que sus propiedades son similares a aquellos planetas de gas gigantes que orbitan estrellas jóvenes. Sin embargo, este planeta se encuentra solo.

“Nunca habíamos visto un objeto flotando libre en el espacio que se viera de esta forma. Tiene todas las características de los planetas jóvenes encontrados alrededor de otras estrellas, pero está a la deriva por ahí, completamente solo”, comentó Michael Liu, investigador del Instituto de Astronomía de la Universidad de Hawaii en Manoa y jefe de la investigación.

Desde la última década, el descubrimiento de planetas que se encuentran fuera de nuestro sistema solar ha avanzado a velocidades impresionantes. De esos, la mayor parte se ha descubierto gracias a observaciones indirectas, como la oscilación o el oscurecimiento que ocurre en las estrellas provocado por el planeta. Mientras que la otra minoría, como es el caso de este planeta, se ha descubierto por observaciones directas. Sin embargo, esa minoría siempre se había visto alrededor de una estrella joven (200 millones de años), hasta ahora.

“Los planetas encontrados de manera directa son increíblemente difíciles de estudiar, debido a que están a un lado de su estrella. PSO J318.5-22 no está orbitando una estrella por lo que será mucho más fácil estudiarlo. Se va a proporcionar una vista maravillosa acerca del funcionamiento interno de los planetas gaseosos gigante como Júpiter poco después de su nacimiento”, comentó Niall Deacon, investigador del Instituto Max Planck de Astronomía en Alemania y coautor del estudio.

El descubrimiento se realizó mientras los investigadores se encontraban buscando una enana marrón, las cuales presentan bajas temperaturas (relativamente) y tienen colores débiles muy rojos. Para eludir estas dificultados, los investigadores habían estado escrudiñando los datos del telescopio, cuando de pronto, observaron algo más rojo que la más roja de las enanas marrones, dando con uno de los planetas más peculiares descubiertos hasta ahora. Los mismos investigadores lo calificaron como “encontrar una aguja en un pajar”.

En la imagen observamos la representación artística del planeta PSO J318.5-22 realizada por MPI/V. Ch. Quetz. Tomada de la nota fuente.

Bibliografía‎:

Nota fuente del Institute for Astronomy de la University of Hawaii | Artículo en el Astrophysical Journal Letters | Nota en el blog de Historias Cienciacionales 

Y el Nobel de Medicina o Fisiología va para...

La célula es compleja y fascinante. Una ciudad microscópica donde la precisión molecular de distintos procesos es fundamental para mantener el equilibrio entre sus distintos componentes. Representa la forma de vida más básica que existe en el planeta y, sin embargo, el trabajo organizado de trillones de ellas hace posible que realicemos las maniobras más simples o las actividades más desafiantes. Esta diminuta metrópoli, además, es capaz de generar nueva vida pero también de terminarla cuando el sistema comienza a fallar. Como en toda ciudad, es necesario transportar –de manera eficiente y a tiempo– cargamento de un lado a otro en la propia célula, fuera de ella (si se eliminan deshechos) o dentro de la misma (si se ingieren nutrientes). Sin embargo, no fue sino hasta investigaciones recientes que permanecía como un misterio la manera en que nuestras células regulan y orquestan este tránsito de sustancias.

Este año, James Rothman, de la Universidad de Yale, Randy Schekman, de la Universidad de Berkeley, y Thomas Südhof, de la Universidad de Standford, son reconocidos con el Premio Nobel de Medicina o Fisiología "por sus descubrimientos sobre la maquinaria que regula el tráfico de vesículas, un sistema de transporte importante en nuestras células".

Randy Schekman dormía cuando el teléfono de su casa comenzó a sonar. Del otro lado de la línea estaba Göran Hansson, miembro del Comité Nobel, llamando desde Estocolmo para comunicarle que era el nuevo laureado de este año junto con sus colegas. "¡Oh, dios mío! ¡Oh, dios mío!", exclamó Randy mientras saltaba alrededor de su desconcertada esposa. Su trabajo, que involucró mucho años de identificar casi 50 genes que controlan distintas facetas del transporte de vesículas –pequeños paquetes que albergan proteínas, hormonas y otras sustancias– y de determinar, paso por paso, cuál es el orden y rol de cada uno de ellos, por fin era reconocido.

A unos 5,000 kilómetros de distancia, en su laboratorio de la Universidad de Yale, se encontraba James Rothman. "Yo veo a ese movimiento de vesículas, todas esas moléculas que están siendo transportadas, como una refinada maquinaria", confiesa a la prensa. "Cuando observas las cosas a una escala microscópica, encuentras que todos estos objetos se comportan como si fueran parte de un proceso mecánico". James, quien originalmente se formó como físico, comenzó a estudiar en la década de los ochentas el problema de cómo las vesículas liberan su cargamento. Encontró, al fragmentar algunas células, que existen proteínas en la parte externa de la vesícula que pueden unirse a las membranas, abriendo el paquete como quien desliza una cremallera.

Si bien ya se conocía qué genes son responsables de que las vesículas se formen y vayan a donde tienen que ir, y cómo es que éstas descargan su contenido, todavía no se sabía qué estímulo provoca que lo liberen. Este paso fundamental inquietó la mente de Thomas Südhof, quien siempre ha sido reconocido por su alta productividad científica. Thomas estudió las vesículas sinápticas, aquellas involucradas cuando nuestras neuronas se comunican entre sí, demostrando que el calcio es el responsable de que las sustancias atrapadas en estos paquetes celulares salgan. Además, identificó las proteínas necesarias para reconocer este calcio y comprobó que no sólo están presentes en las neuronas sino en muchas otras células.

Juntos, Randy, James y Thomas han expandido un poco más el conocimiento que se tiene sobre la delicada dinámica que gobierna el equilibrio celular. Sus descubrimientos son esenciales para comprender mejor la vida que nos rodea y para diseñar nuevas estrategias contra enfermedades, como la diabetes, en las que el transporte de algunas sustancias se ve alterada.

La reacción de Thomas Südhof al enterarse de las buenas noticias agrupa el sentimiento general de los tres galardonados: "¿Me estás hablando en serio? ¡Oh, dios mío! […] Es maravilloso. No te puedo decir cuánto disfruto lo que hago; siempre consideraré un enorme privilegio ser científico. Este honor es muy… muy hermoso".

Para darte una idea de cómo se ve y funciona una célula, ¡juega con esta increíble animación de la Universidad de Utah!   Para aprender más sobre las vesículas, busca el retículo endoplásmico, los lisosomas y el aparato de Golgi.

Fuentes: Aquí las entrevistas con James Rothman, Thomas Südhof y Randy Schekman | Entrada en el blog de Historias Cienciacionales

¿Qué tiene el cerebro de Albert Einstein que no tenga el tuyo?

En 1955, unas horas después de que Einstein falleció, el patólogo Thomas Harvey removió el cerebro del cráneo de uno de los físicos más importantes del Siglo XX, y fotografió algunas secciones. Si la simple extracción ha causado controversia por más de cincuenta años, las características de su cerebro han sido el centro de atención y de discusiones, ya que muchos aseguran que es ahí donde está la clave de su inteligencia. Ahora, una nueva investigación analizó las imágenes que el patólogo capturó en la década de los 50’s, y reveló que su cerebro presenta un cuerpo calloso, el puente de comunicación entre ambos hemisferios, más grande que el promedio.

Los investigadores midieron el grueso del largo de una porción específica del cuerpo calloso del cerebro de Einstein y lo compararon con el de 15 hombres maduros y 52 jóvenes. El grosor del de Einstein fue mayor que el del promedio de los dos grupos de hombres. Los autores proponen que esto se debe a que existen más fibras nerviosas que conectan regiones clave, como las dos partes de la corteza prefrontral, parte responsable de que los humanos tengamos un pensamiento complejo y la capacidad de tomar decisiones. De hecho, ya se tenía evidencia de que algunas partes del cerebro de este notable físico son muy grandes y con muchos pliegues intrincados.

No nos desanimemos. La variación existe en toda la naturaleza. Tanto el cerebro de Einstein, como el nuestro, y el de todo aquel organismo con uno, tienen ciertos atributos que los hacen únicos. Por medio de algún escaneo cerebral podemos conocer las características de nuestro cerebro, o incluso podemos estudiar el de alguien que ya lo haya donado. Por ejemplo, el análisis del cerebro del matemático Carl Gauss, el Princeps mathematicorum (palabras en latín que en español significan “príncipe de las matemáticas”), arrojó que su órgano presentaba muchas circunvoluciones, característica que han relacionado con su inteligencia.

Fuentes: Artículo original en Brain | Nota en Science | Entrada en el blog de Historias Cienciacionales

Cuando el rojo se vuelve negro

Peter Paul Rubens terminó “La adoración de los magos” para la abadía de San Miguel de Amberes en 1624. A la izquierda de la composición, se observa a Melchor, vistosamente cubierto con una túnica roja, ofreciéndole oro al niño. Para algunos, la elección del rojo en este cuadro refleja la atracción del pintor flamenco por el exotismo oriental. En efecto, probablemente fueron los chinos los primeros en sintetizar, a partir de azufre y mercurio, el pigmento llamado “bermellón”, el más usado para el color rojo en Europa desde el renacimiento hasta inicios del siglo XX. Podría haber varias razones para esa predilección, aunque probablemente ninguna sea que el sulfuro de mercurio, compuesto químico del bermellón, sea tóxico y se vuelva negro con el tiempo.

La mayoría de los pintores europeos sabían que el bermellón (o cinabrio, como también era conocido este pigmento porque se le podía extraer del mineral del mismo nombre) se oscurecía al contacto con el aire. “Mantenga en mente que no está en su naturaleza estar expuesto al aire, sino que se sostiene mejor en el panel que en la pared”, decía el pintor renacentista Cenninno Cenninni. Es por eso que el rojo bermellón fue rápidamente sustituido por el rojo cadmio a principios del siglo XX. Como era de esperarse, ahora que “La adoración de los magos” está resguardada en el Museo Real de Bellas Artes de Amberes, la túnica de Melchor está manchada de negro, lo cual pone en duda las intenciones del rey mago al ofrecer oro al niño. Con todo, la pregunta que nos interesa es ¿por qué el bermellón se oscurece con el tiempo? Y, lo que quizá importa más a los restauradores, ¿cómo puede evitarse?

En fechas recientes, se ha investigado por qué este pigmento tan famoso se vuelve negro. En 2002, J. K. McCormack, de la Universidad de Nevada, propuso que el oscurecimiento del bermellón se debe a que el mineral del cual proviene contiene impurezas, principalmente compuestos de cloro u otros elementos halógenos (flúor, bromo, yodo o astato). McCormack explicaba que esas impurezas, bajo la luz del sol, provocaban un cambio químico en el sulfuro de mercurio. Sin embargo, no propuso qué compuesto era el que producía el color negro. Tres años después, Katrien Keune y sus colegas en la Universidad de Amsterdam propusieron que el sulfuro de mercurio, en presencia de luz y de iones de cloro, seguía una serie de reacciones que terminaban con la producción de mercurio metálico, el mismo que encontramos en los termómetros. Este elemento sería el culpable del efecto oscurecedor. Esta semana, científicos de la Universidad de Amberes han mostrado experimentalmente que el bermellón en efecto puede producir mercurio metálico bajo esas condiciones, y que las manchas negras en las obras maestras del pasado muy probablemente sean causados por este elemento.

Karolien de Wael y su equipo colocaron un poco de bermellón en una superficie de platino y la sumergieron en agua con cloruro de sodio (es decir, sal de mesa). Después de alumbrar el pigmento sumergido, éste adquiría manchas negras. Para saber si esas manchas eran mercurio metálico, calcularon el voltaje que necesitarían los iones del mercurio para liberarse del mineral del pigmento y se lo aplicaron al agua: el resultado fue que las manchas se perdían.

Con este conocimiento, los restauradores y conservadores de arte pueden desarollar mejores técnicas para evitar que el rojo se vuelva negro en tantas obras de arte clásicas. Resultaría inviable proteger las pinturas de la luz, pero definitivamente se podría evitar que entraran en contacto con iones de cloro en el aire (mezcla que no sería rara en museos cercanos al mar, por ejemplo), aunque eso implique delicadas medidas de protección. Como mencionan Marika Spring y Rachel Grout de la Galería Nacional de Londres en un reporte especial sobre el tema, el sudor de los visitantes al museo puede traer los temidos iones de cloro al ambiente, por lo que se necesitaría desarrollar sistemas de ventilación que puedan filtrarlos eficientemente. Aún falta averiguar más detalles y aplicaciones sobre esta transmutación de color, pero al menos los científicos nos han podido esclarecer el misterio principal del rojo que se vuelve negro en la pintura de Rubens y en cientos de obras clásicas más.

Fuentes:

Nota fuente en Nature | Artículo original de De Wael y sus colegas, publicado  en la revista Angewandte Chemie | Reporte de la Galería Nacional de Londres, publicado en su boletín en 2002 | Entrada en el blog de Historias Cienciacionales

El sistema inmune de mamá interrumpe nuestro desarrollo neuronal

La activación del sistema inmune durante el embarazo provoca que las células neuronales del feto detengan su desarrollo; además, daña su habilidad de transmitir señales y comunicarse entre sí. Esto, de acuerdo a un estudio realizado por investigadores del Centro Davis para Neurociencias de la Universidad de California.

“Esta es la primer evidencia de que las neuronas en el cerebro en desarrollo de los recién nacidos se altera por la activación del sistema inmune materno. Hasta ahora, se ha sabido muy poco acerca de cómo la activación del sistema inmune conduce en la descendencia a un trastorno autista, y a la fisiopatología y comportamientos similares a la esquizofrenia”, comentó Kimberlet McAllister, investigadora de la UC Davis.

El estudio fue realizado comparando el cerebro de crías de ratones cuyas madres habían activado su sistema inmune y crías que provenían de ratonas cuyo sistema inmune estaba inactivo. Las primeras crías resultaron estar expuestas a más infecciones virales; además, se encontró que en su cerebro tenían niveles mucho más elevados de moléculas inmunes conocidas como MHC1 (abreviatura que significa "Complejo de Histocompatibilidad Mayor 1").

Los investigadores encontraron que la elevada presencia de este complejo afecta la habilidad de las neuronas para formar sinapsis exitosas, proceso mediante el cual las células neuronales se comunican unas con otras. De manera experimental, los investigadores lograron reducir a niveles normales la presencia de esta molécula, forzando que la densidad de sinapsis regresara a la normalidad.

Por otra parte, el estudio logró identificar una nueva vía de señalización biológica que no había sido descubierta, y notó que se encontraba más activa en madres cuyo sistema inmune se encontraba activo.

El descubrimiento ayudará a desarrollar pruebas diagnósticas y terapias para mejorar la vida de individuos con trastornos del desarrollo neurológico.

Fuentes: Boletín de prensa del Sistema de Salud de la Universidad de California, Davis | Artículo en Journal of Neuroscience | Entrada en el blog de de Historias Cienciacionales

Sir Isaac Newton y los fluidos que no le hacen caso

Uno de los nombres más respetados y famosos en la ciencia es el de Isaac Newton. Este personaje sentó las bases del cálculo infinitesimal y sus estudios sobre el movimiento de las cosas son hasta ahora los fundamentos de la rama de la física conocida como mecánica clásica. Entre otras cosas, Newton describió el comportamiento de algunos fluidos, como el agua, en los cuales el movimiento de sus moléculas guarda una relación directa con la fuerza o perturbación que se aplique sobre el mismo. Suena complicado, pero en realidad se trata de algo muy sencillo: el agua y algunos otros fluidos como el aire, los vinos, etcétera, se mueven lento si los agitamos lentamente y son muy dinámicos si los agitamos más rápidamente. A los fluidos que se comportan de esta manera los conocemos como fluidos newtonianos. La viscosidad, es decir, la resistencia a fluir de estos materiales, es constante mientras la temperatura también lo sea, pero cuando la temperatura aumenta, su viscosidad disminuye.

Existe otro tipo de fluidos, unos fluidos rebeldes y a los cuales poco les importa que un tal Sir Isaac Newton haya dicho que se tenían que mover de una manera en particular. A estos fluidos rebeldes los conocemos como fluidos no newtonianos. Su característica principal es que la viscosidad de éstos no es constante, sino que depende de la fuerza que se aplique sobre ellos. Como existen diferentes maneras de desobedecer a las reglas, existen por supuesto, diferentes tipos de fluidos no newtonianos.

Algunos fluidos llamados pseudoplásticos disminuyen su viscosidad mientras más fuerza se aplique sobre ellos. ¿Puedes imaginarte a un fluido que sea de este tipo? En esta categoría encontramos a algunas sustancias comunes, como la salsa cátsup. La cátsup es muy viscosa cuando no hay ninguna fuerza actuando sobre ella (por ejemplo, cuando está en reposo), pero cuando la cátsup se agita su viscosidad disminuye; es por esto que cuesta  mucho trabajo hacer que la cátsup empiece a salir de la botella pero luego de unos cuantos golpes sale sin mayor problema. Otro fluido que se comporta de la misma manera es la sangre. Esta característica aunque parece muy sutil es de vital importancia, pues permite mantener un flujo sanguíneo adecuado a lo largo de una intrincada red de venas, arterias y vasos capilares de diámetro y presión variable. Si la sangre no disminuyera su viscosidad al fluir a través de los capilares, se aglutinaría, impidiendo así la irrigación correcta de los distintos órganos y tejidos.

Existe otro tipo de fluidos no newtonianos: los fluidos dilatantes. Los dilatantes se comportan de manera totalmente opuesta a los pseudoplásticos, pues en este tipo de fluidos la viscosidad aumenta cuando se aumenta la fuerza aplicada sobre ellos. Un ejemplo de este tipo de fluidos son las arenas movedizas, las cuales son una mezcla de agua y tierra suelta en la que muchos animales (y uno que otro humano incauto) mueren atrapados. Al ser un fluido dilatante, las arenas movedizas permiten que los animales o la persona que pisó sobre ellas comiencen a hundirse. Sin embargo, la desesperación de estas víctimas los hace luchar instintivamente para salir de las arenas movedizas. Cuando la víctima de esta desafortunada situación lucha con fuerza para salir con vida, en realidad está aumentando la viscosidad de las arenas movedizas, lo cual genera más resistencia, y como consecuencia, la víctima lucha con más fuerzas hasta que muere sofocado. Otro ejemplo menos dramático pero en el cual observamos el mismo comportamiento es la mezcla de fécula de maíz y agua. Más Ciencia Por México tuvo la oportunidad de participar en la Séptima Jornada de Ciencia y Tecnología del Estado de Morelos, la demostración que se hizo durante tal evento fue justamente sobre la fécula de maíz como fluido no newtoniano.

Este experimento puedes realizarlo en casa si consigues un poco de fécula o almidón de maíz, también conocido como maicena: en un recipiente mezcla dos partes de maicena con una de agua. Es decir, si colocas dos tazas de maicena, agrega solamente una taza de agua. Disuelve todo muy bien hasta que desaparezcan los grumos. Inmediatamente notarás algo peculiar de esta solución: si intentas mezclarla muy rápido, encontrarás una resistencia tremenda, pero si lo haces lentamente esa resistencia disminuye. Los fluidos dilatantes se comportan de esta manera debido a la organización de las moléculas disueltas (el almidón en este caso) en el solvente (agua). Cuando los gránulos de almidón no están sometidos a ninguna fuerza se distribuyen más o menos uniformemente en la mezcla, pero cuando se aplica una fuerza brusca sobre el fluido, los gránulos de almidón se empacan muy cerca entre sí haciendo que este líquido se comporte como un sólido por una fracción de tiempo. Considerando lo anterior podemos concluir que el comportamiento de los dilatantes depende de la concentración de moléculas en una solución, y en efecto, es así. En el siguiente vídeo de ICBIScience, Santiago López te muestra cómo preparar un fluido no newtoniano con fécula de maíz y agua.

Esta mezcla exhibe muy bien sus propiedades no newtonianas cuando las cantidades de maicena son el doble que de agua, sin embargo las proporciones pueden ser variables, ¿qué crees que suceda si aumentas la cantidad de maicena con respecto a la de agua? ¿y si aumentas la cantidad de agua en la solución? Una parte fundamental de la ciencia es la experimentación, así que si decides realizar este sencillo experimento comparte con nosotros las cantidades de maicena y agua que utilizaste, así como los resultados que obtuviste.

Las propiedades de los fluidos dilatantes han intentado aprovecharse para construir chalecos antibalas, pues con materiales de este tipo podría absorberse la energía de impacto de un proyectil, minimizando con ello el posible daño físico ante un ataque con armas de fuego.

Los fluidos no newtonianos son muy interesantes y sus aplicaciones industriales son diversas: desde la tecnología de alimentos hasta la industria petrolera; de la medicina a la fabricación de pinturas líquidas… ¡del atole de fécula de maíz, a un sistema que se comporta igual que las arenas movedizas!

Nota: Si preparas tu fluido no newtoniano puedes almacenarlo uno o dos días antes de que empiecen a crecer colonias bacterianas en él. Cuando lo deseches no lo tires en ninguna tubería, pues los gránulos de almidón se sedimentarán y como consecuencia tendrás tuberías obstruidas muy difíciles de destapar. Para desechar esta mezcla puedes hacer dos cosas: (i) colocarlo en una bolsa de plástico y depositarlo así en la basura o (ii) embarrarlo sobre una superficie, esperar a que esté completamente seco y luego rasparlo, puedes ahora desecharlo en la basura como polvo o como pedazos sólidos. ¡Que te diviertas con tu fluido no newtoniano!

Agradecemos al Consejo de Ciencia y Tecnología del Estado de Morelos, quien nos permitió acercarnos a los niños y jóvenes mediante la actividad de los fluidos no newtonianos durante la 7ª Jornada de Ciencia y Tecnología y quienes tomaron la fotografía que encabeza al presente texto.

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Acerca del autor

Gustavo Rodríguez Alonso es estudiante del doctorado en ciencias bioquímicas de la UNAM. Su proyecto está enfocado en el estudio de los genes que controlan el desarrollo de la raíz en las plantas cactáceas. Puedes encontrarlo en twitter como @RodAG_

Santiago López Pendás es el creador de ICBIScience, puedes encontrarlo en twitter como @YPendas y en Vine como Yago Pendas.