¿Cómo se ven mis pensamientos?

A partir de hoy queremos darle la bienvenida a Juan Antonio, Hekanibru y Starignus, los tres bloggers que mantienen activo el sitio de Pedazos de Carbono y que a partir de hoy colaborarán activamente en nuestro blog. Pedazos de Carbono es un blog en dónde se comenta sobre ciencia, tecnología y filosofía, y estamos seguros que esta colaboración rendirá muchos frutos. En esta ocasión, les compartimos una interesante entrada sobre cómo se ven nuestros pensamientos en un escaner cerebral. ¡Esperamos sea de su agrado y no olviden visitarlos en su página también!

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¿Cómo se ven mis pensamientos?

Todos los días usamos nuestro cerebro como herramienta principal para elaborar nuevos proyectos, para planear lo que comeremos en el desayuno, para escoger la mejor ruta al trabajo. También lo usamos para imaginar, soñar, tocar un instrumento y experimentar diferentes emociones. Esto normalmente lo hacemos sin pensar mucho en los complejos procesos químicos y eléctricos que se producen en nuestro sistema nervioso para llevar acabo nuestra vida día tras día. Muchas de las tareas que nuestro cuerpo realiza—como la digestión, regular la presión sanguínea, la tasa cardiaca, la respiración, la digestión, el sudor—las hace nuestro sistema nervioso de manera inconsciente. Por lo que se podría decir que tanto la parte consciente y la parte inconsciente de ti, son el resultado de la interacción de la materia y de la energía que se encuentra en tu cerebro.

Si todo esto es tan importante para tu vida, ¿cómo es posible que no hayas visto una imagen de tus pensamientos?, de como es que ocurre tanto dentro de un espacio tan pequeño en ti. Es como... ¡si jamas te hubieras observado en el espejo!—porque tu piel y tu cráneo ocultan la “magia” que te hace ser quien eres. ¿No sería increíble ver como tus pensamientos viajan casi a la velocidad de la luz dentro de ti cuando estás experimentando el mundo y el universo que te rodea? Pues quizá en un futuro no muy lejano será posible echar un mirada a tus propias señales neuronales en tiempo real, justo como en el siguiente video.

Lo que el video muestra es la grabación en tiempo real de la formación de pensamientos de un pez cebra al acechar a su presa—la larva de dicho pez tiene la cabeza translúcida. Tal hazaña fue realizada por un grupo de investigadores japoneses, en donde usaron microscopía de fluorescencia—donde se emplea una proteína fluorescente que se ilumina cuando neuronas individuales se activan—mostrando así los caminos que siguen la comunicación entre las neuronas.

Dicho estudio publicado en la revista “Current Biology” explica que los investigadores desarrollaron una proteína llamada “GCaMP7a”, que es la que se enciende cuando las neuronas se activan. Las larvas de los pescados cebra fueron creados para que expresaran dicha proteina en la región cerebral encargada de controlar el movimiento de los ojos cuando el animal ve algo extraño moverse en su medio ambiente.

En un experimento, como lo muestra el segundo video, se tomaron la imagen de la larva de pescado cuando ve un punto en una pantalla parpadeando o moviendose hacia atrás y adelante. Bajo el microscopio, las señales parecen un flash encendiese y apagándose a través de su cerebro, reflejando el movimiento del punto. Esto mismo se realizó sustituyendo el punto por un paramecium—presa del pez cebra—resultando en que las señales neuronales observadas en el cerebro del pez rastreaban el movimiento de la presa. Algo curioso es que estas señales no se detectaban cuando la presa no se movía.

Finalmente, esto se realizó de nuevo pero ahora con la larva de pez y su presa en libertad, es decir que eran libres de nadar en el tanque. Este era el escenario para observar una cacería en acción desde el cerebro del predador. Anteriormente se habían podido obtener imágenes de la actividad de una sola célula cerebral en el pez cebra, pero esta fue la primera vez que se ha dado un vistazo a la actividad neuronal con tanta resolución y con la larva de pez libre de nadar y persiguiendo a su presa.

Esta metodología ha hecho que se comprenda mejor el funcionamiento de los circuitos neuronales involucrados al cazar. Además de que abre la posibilidad de aplicarla para poder observar otras áreas del cerebro—neuronas a cargo del comportamiento y locomoción.

Ahora podrás imaginarte como se puede ver tus circuitos neuronales cuando haces cualquier actividad, incluyendo el sueño.

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Publicado originalmente en esta dirección por Starignus

El sorprendente hombre.... ¿tarántula?

La fantasía y la cultura popular (como las leyendas, las películas, los cuentos, los cómics y muchas otras cosas más) son generalmente pésimos para enseñar conceptos básicos de ciencia. ¿Alguna vez has visto La Guerra de las Galaxias? Resulta impresionante que las naves hagan todos esos sonidos cuando están en batalla a la mitad del espacio. Tristemente, todos los pew pew de los láseres y los pam pam de los impactos que se escuchan son... mentira. En el espacio, al no haber un medio por el cual se propaguen las ondas del sonido, simplemente es imposible escuchar algo. Tampoco hay que tomar esto como un "regaño"; George Lucas nunca tuvo la intención de enseñarnos física, su negocio es el de entretener y lo hizo muy bien. Jamás se nos ocurriría pedirles a los escritores de películas o historietas que fueran “científicamente correctos”. Si estas escenas se hicieran con este concepto básico de física, resultarían tan aburridas que nadie las vería. Sin embargo, nuestro negocio es el de aprender algo nuevo todos los días, y encontrar este tipo de inconsistencias es simplemente una oportunidad para lograrlo. Por eso vamos a analizar uno de los casos más curiosos de las "licencias" que se han tomado los creadores de historias fantásticas que simplemente no son verdad, por el mero gusto de aprender. Por ahora, olvidémonos de La Guerra de las Galaxias y empecemos a platicar de El Hombre Araña, el cuál es sólo un pretexto para platicarte datos curiosos sobre las arañas.

Seguramente has visto como el sorprendente súper héroe es capaz de lanzar su telaraña a través de sus muñecas. En la serie original y la última franquicia de la versión hollywoodense, esto se lograba con un dispositivo; en la franquicia del 2002, nuestro súper héroe desarrolló una estructura en sus muñecas que le permitía lanzar su seda. Si nos acercáramos a una araña, podríamos ver que tienen dos estructuras como patitas más cortas que el resto de las patas, y un poco más gruesas como si tuvieran guantes. Estas estructuras se llaman pedipalpos. Sin embargo, te tengo malas noticias: los pedipalpos no son las estructuras donde las arañas producen su tela.

Entonces, ¿en dónde se produce la seda que usa la araña para tejer su telaraña? Pues… en el trasero. Sí, como lo leíste. La tela de la araña se produce en su trasero. La seda de la araña se produce en unas glándulas especializadas para esa función que se encuentran ubicadas entre el ano y las gónadas. En la siguiente imagen puedes ver un esquema de la anatomía de la araña para que te des una idea de la ubicación de las glándulas de la seda.

Si al momento de ser mordido por la araña radioactiva, Peter Parker hubiera adquirido los poderes de una araña de una manera “científicamente correcta”, entonces tendría que atrapar a los criminales con una red que saliera de… sí, su trasero. ¡Qué bueno que el hombre araña no es científicamente correcto!

Ahora, hay otro detalle. Las arañas macho no tienen pene. Así que Peter Parker puede agradecer que sus súper poderes arácnidos no lo hayan vuelto un súper héroe anatómicamente en concordancia con una araña de verdad. ¿Cómo se reproducen las arañas entonces? Bien, resulta que el sistema reproductor de las arañas es un poquito más complicado que lo común. Seguramente recordarás los pedipalpos que se mencionaron al principio. Bueno, pues en la araña macho estos pedipalpos sirven para realizar la cópula. El proceso va más o menos así: primero, los machos tejen una pequeña red que después llenan con el esperma. Las arañas macho introducen el pedipalpo repetidas veces en la gota de esperma hasta que éstos han sido totalmente impregnados. Posteriormente, buscará una hembra con quien reproducirse, y una vez que haya cortejado a una, introducirá uno o ambos pedipalpos en la apertura genital de la hembra. ¿Quieres ver a un par de arañas realizando esto? Acá un video de pornografía arácnida:

Como si no tener pene no fuera suficiente, las estructuras que utilizan para fecundar a la araña hembra se rompen después del acto sexual, algo que puede serles útil a la larga. Si las arañas macho sobreviven el proceso de apareamiento sin ser comidos (una conducta más común de lo que se cree y que no es exclusiva de la viuda negra), entonces sus habilidades para el combate incrementan bastante debido a que cada pedipalpo representa aproximadamente el 9% del peso de la araña, y al no tenerlos, éstas pueden durar más tiempo defendiéndose de un ataque.

Quizá sí fuera seda después de todo. Por mucho tiempo se creyó que las arañas no podían producir seda en otro lado que no fuera la glándula en su parte posterior, y técnicamente eso sigue siendo cierto. Se cree que hay algunas especies de tarántulas que posiblemente tengan lo necesario para generar seda de soporte desde sus patas que les permitan caminar y sostenerse en superficies verticales. Hace un momento dije que técnicamente era cierto que las arañas no producen seda con sus patas porque a pesar de este polémico descubrimiento, hay que recordar que las tarántulas no son arañas, sino primas muy cercanas de las arañas. Si bien las observaciones con las tarántulas siguen en disputa, quizá en algún momento se confirmen. Esto haría que eventualmente se despejen todas esas curiosas malinterpretaciones que rodean al simpático superhéroe, aunque quizá tengamos que empezar a llamarle “El Sorprendente Hombre Tarántula”.

Para saber más

Si quieres saber más sobre arañas, tarántulas, y otros bichitos como alacranes, ácaros y las arañas patonas (que tampoco son arañas), te recomiendo ampliamente leas el libro “El maravilloso mundo de los arácnidos” de Anita Hoffman, el cual forma parte de la colección “La Ciencia para todos” del Fondo de Cultura Económica y que puedes leer aquí.

Acerca del Autor José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM, y de la Maestría en Bioética de la Universidad de Pennsylvania.

A hombros de gigantes

El pasado 17 de enero del 2013, el programa Charlas con Científicos de la Academia de Ciencias de Morelos en el cual participa Más Ciencia por México tuvo un invitado muy especial: el Dr. Arturo Álvarez Buylla. Además de su participación en este programa, el Dr. Álvarez Buylla dio una plática el viernes siguiente como parte del evento de la Academia en donde se renovó la mesa directiva de la misma y se admitieron nuevos miembros. En la plática, llamada “Células Madre y los Rehiletes del Cerebro”, la cual compartió con la comunidad académica del estado así como estudiantes de distintas preparatorias, Arturo comunicó el trabajo que llevó al descubrimiento de las células madres en ciertas regiones del cerebro, trabajo por el cual fue galardonado en el 2011 con el premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica. No puedo hacerle total justicia a la fluidez y el encanto con los cuales Arturo relata los vaivenes y resultados de su trabajo en un pequeño texto como el que quiero escribir, así que no lo intentaré y mejor lo que les propongo es que se tomen un descanso de una hora para escucharlo por ustedes mismos dando click en este enlace.

Además, no es precisamente esto lo que quería compartirles hoy. Lo que más me llamó la atención de la plática de aquel viernes fue como los grandes avances en ciencia toman tiempo y se construyen sobre bases más sencillas. A Isaac Newton se le atribuye la cita "Si he logrado ver más lejos, ha sido porque he subido a hombros de gigantes", aunque el mismo Newton estaba citando a Bernardo de Chartres. Esto quiere decir que para poder avanzar en cualquier proyecto científico, debes partir de la mejor información disponible al momento que inicias. Afortunadamente, los científicos ahora tenemos varias herramientas y muchos colegas que nos permiten comenzar a vislumbrar un nuevo horizonte con el trabajo previo que ya han realizado. Si esto no fuera así, tendríamos que iniciar nuestra ciencia desde cero, un reto bastante complicado tal y como lo expuso Alicia Mastretta hace algunos meses en este mismo blog. ¿De qué manera se relaciona esto con la investigación de células madre en el cerebro? Bueno, resulta que por mucho tiempo se creyó que el cerebro, una vez formado, no podría regenerarse. Hay que recordar que las células madre son aquellas células que tienen potencial de convertirse en muchas otras clases de células, como las epiteliales o las sanguíneas. Así, el descubrimiento de las células madre nerviosas rompió con un paradigma dogmático que sostenía que la regeneración de tejido nervioso en cerebros adultos era imposible. Todo gracias al cantar de los pájaros.

A principios de los 80s, Fernando Nottebohm, investigador argentino del Laboratorio de Conducta Animal de la Universidad Rockefeller, comprobó la capacidad del cerebro adulto de los vertebrados estudiando la manera en que los canarios aprenden y ejecutan sus cantos. Nottebohm descubrió que las áreas del cerebro de los canarios asociadas con la formación de su trinar tenían variaciones estacionales: había un crecimiento de esta región durante la primavera cuando los canarios necesitan hacer uso de sus dotes artísticos para atraer parejas, para después disminuir durante el verano. En el otoño vuelve a haber un incremento en el volumen cerebral justo cuando los canarios necesitan aprender nuevas tonadas, para después disminuir de nuevo en el invierno y recomenzar el ciclo. Estas fluctuaciones en el tamaño cerebral se explicaba sólo de una manera: existían neuronas que se formaban durante la primavera y el otoño, y que después desaparecían en verano y en invierno.

De esta historia quiero rescatar una gran moraleja que nos ayuda a comprender dos aspectos cruciales del quehacer y del conocimiento científico. Martín Bonfil, divulgador de la Dirección General de Divulgación de la Ciencia de la UNAM, publicó en el número 171 de la revista ¿Cómo Ves? las Tres Metáforas de la Ciencia en su columna Ojo de Mosca. En ella, nos menciona como la el conocimiento científico se construye día a día con las explicaciones, interpretaciones y herramientas que tenemos a la mano, pero hay que mantener la mente abierta porque el conocimiento científico no es completo, sino una imagen incompleta que si bien nos permite aventurarnos a proponer hipótesis que están sujetas al mismo proceso de comprobación que el resto. La Ciencia quizá no nos brinda una verdad absoluta, pero nos plantea el camino para realizar pequeñas pero constantes aproximaciones hacia la verdad, y a la fecha es el mejor modelo explicativo del cual disponemos los seres humanos. Así es como cada vez que te subes a los hombros de un gigante para ver más allá de lo que éste pudo haber visto, estás aproximándote cada vez más al horizonte del conocimiento que para todos los que vinieron antes que tú resulta quizá increíble, y aun así, quizá tampoco tú puedas lograr a contemplar la totalidad del horizonte. Eventualmente alguien tendrá que venir a posarse en tus hombros cuando tú seas un gigante.

Para terminar, otra reflexión. El dogma que sostenía que el cerebro no podría regenerarse en los adultos se tuvo que replantear como resultado de las observaciones de Nottebohm, lo que además lleva otra lección en sí misma: no se debe menospreciar la investigación básica, por “absurda” o “inútil” que nos pueda parecer. Quizá en su momento habrá parecido una empresa inútil estudiar el canto de unos pajaritos, sin una “utilidad práctica”, y ahora reconocemos éste como un trabajo pionero. El trabajo teórico y básico es la base de toda aplicación técnica en el futuro, así que el apoyo a la misma debe ser fundamental. Nunca sabremos si los hombros de un determinado gigante nos permitirán descubrir nuevos horizontes hasta que nos trepemos en ellos.

Para saber más:

Si deseas profundizar en el trabajo de Fernando Nottebohm, te recomiendo visitar Bird Brain, una crónica detallada de los descubrimientos aquí mencionados sobre el trabajo de Nottebohm. Si deseas conocer cómo influyo el trabajo de Nottebohm en la investigación de Arturo Álvarez Buylla, te recomiendo leer el discurso que ofreció durante la ceremonia de premiación donde recibió el premio Príncipe de Asturias.

Acerca del Autor

José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM, y de la Maestría en Bioética de la Universidad de Pennsylvania.

De los volcanes al laboratorio de biología molecular

Escribo mientras pienso en la ciudad de Puebla. Pienso en la ciudad de Puebla y no entiendo por qué es que a pesar de tener al Popocatépetl, la Iztaccíhuatl, el Citlaltépetl y la Malinche por paisaje, su nombre fluctúa entre de los Ángeles y de Zaragoza y no es, en su lugar, de los Volcanes. Creo que ya somos varias las generaciones que esperamos ese cambio de nombre.

La madrugada de un 31 de diciembre comencé a subir la Malinche con T y F, las dos personas que logré convencer unas escasas horas antes. He caminado esa montaña muchas veces, pero si traigo a cuento ese último día del 2009 es, primero, porque nos regaló un espectáculo que es un placer evocar: el amanecer púrpura pálido en el oriente, acompañado de una luna naranja de invierno ocultándose en el poniente. Y segundo, porque entre cuatro días antes y cuatro días después de esa mañana, fue que se definió el que el tema de mi tesis de doctorado esté relacionado con estas montañas.

Mis acompañantes de caminata, incautos, escuchaban entre la curiosidad y el hartazgo todas mis explicaciones, entre otras, el porqué el que nuestros pasos estuvieran por dejar el bosque de pinos para adentrarse en el pastizal de alta montaña tenía que ver con un principio muy básico: que la temperatura disminuye con la altitud y que diferentes especies están adaptadas a diferentes temperaturas. Escucharon también, con esa paciencia infinita que a veces se nos tiene a los biólogos, cuando les dije que durante los períodos glaciales del Pleistoceno, como el que tuvo su máximo glacial hace 21 mil años, las condiciones eran en promedio más frías, y que, por consiguiente, las especies que veíamos crecer hoy (un cálido interglacial) en la cima misma de la Malinche podrían antes haber crecido a una menor elevación. Así, estando ahí arriba donde estábamos, viendo al Izta y al Popo emerger entre la neblina como islas en el cielo, había que imaginar un valle de Puebla, un valle de Atlixco y una cuenca de México distintos, mucho más fríos y habitados por especies diferentes que o bien se extinguieron o migraron a la parte alta de las montañas. Y que es por eso que especies como el junípero (Juniperus montícola, un abusto, pariente de los pinos y los cipreses, o en otras palabras: una especie de conífera) que veíamos en ciertas formaciones rocosas a unos 4,000 metros de altura sobre el nivel del mar, tiene una distribución fragmentada, con poblaciones restringidas a la parte alta de montañas aisladas entre sí.

No sé si les dije algo más. Recuerdo a F bajar corriendo los arenales y a T comentar alguna memoria de tiempo atrás, pero no el resto de la conversación. Lo que sí recuerdo, como ya había dicho, es que por esas fechas fue que se definió que mi doctorado sería en un proyecto de filogeografía comparada. Me había comenzado a escribir con mi actual asesor hace unas semanas y  para mi dicha había la posibilidad de hacer un proyecto con especies mexicanas y sobre un tema que no sé como no le quita el sueño a todos: el efecto de la topografía en la distribución de la diversidad genética de las especies.

No se me había ocurrido aún —a pesar de ser tan obvio— que Juniperus montícola y otras plantas de alta montaña que investigo representarían mejores sistemas de estudio que especies de menores elevaciones con las que había considerado trabajar en un principio. Pero de algo sí estaba segura: quería saber más de la historia de los bosques mexicanos, de ese vínculo entre el endemismo, la historia del clima en la Tierra y el aislamiento geográfico ocasionado por la forma del relieve. Estudiar estos procesos a un nivel infraespecífico (es decir entre las poblaciones de una especie) como un acercamiento microevolutivo para entender más la enorme diversidad biológica de nuestras montañas. Quería manejar por enésima y no última vez la México-Puebla y poder recordar con detalle la edad y los procesos geológicos con los cuales se crearon el Tlaloc, la Izta y el Popo. Quería saber si la biota de altura que crece en el Nevado de Colima, allá lejos del resto de las grandes elevaciones del centro de México, había permanecido aislada desde hace varios períodos glaciales-interglaciales o si las poblaciones habían podido extenderse lo suficiente como para que ocurriera flujo génico. De hecho, no me quedaba claro si siquiera entre la Malinche y el Popo había habido una conexión, si el pastizal alpino había podido bajar tanto, tal vez las poblaciones habían estado aisladas desde un par de millones de años, en vez de veinte mil. O por el contrario quizá a la fecha había flujo génico (semillas o polen voladores) aunque la distancia nos parezca tanta. En fin, quería subir la Malinche y poderle decir a T, a F y cualquiera que quisiera escuchar, que ya sabíamos más de la evolución de la flora de estas montañas, que entendíamos el papel de la topografía de la Faja Volcánica Transmexicana en la distribución de sus endemismos, que esto nos había ayudado a planear la conservación considerando no sólo las especies que existen, sino los procesos evolutivos detrás de su formación.

Estoy empezando el tercer año de dedicarme mal que bien a llenar esos quereres. Siento que apenas araño la superficie de la roca. Todavía no sé la mitad de lo que debería. El conocimiento a veces se siente tan abarcable como puede serlo el infinito. Cuando empiezo a leer sobre un tema para responder una pregunta en concreto caigo en un fractal, hermoso, sí, pero que se traga no sé cómo el tiempo y me aleja de los otros tantos detalles que también esperan atención. Si eso es leyendo, pueden imaginar lo que es montar un experimento con herramientas y métodos cuyos pormenores hay que entender.

No busco quejarme, la verdad es que he aprendido mucho: desde la historia geológica de nuestras montañas hasta hacer modelos de distribución de nicho pasando por técnicas de biología molecular. Hoy traigo el entusiasmo alto porque estoy empezando el laboratorio de un método relativamente nuevo. Los modelos que quiero poner a prueba requieren de más variación genética de la que puedo obtener secuenciando pedacito por pedacito de ADN de cloropasto. Ahora vamos a utilizar un tipo de secuenciación de nueva generación que utiliza unos marcadores moleculares llamados “ADN Asociado a un sitio de Restricción” (RAD, por sus siglas en inglés). En realidad la idea se basa en los mismos principios biológicos sobre cómo se duplica el ADN dentro de las células y utiliza técnicas similares que la secuenciación Sanger que son el pan de cada día en los laboratorios de biología molecular. A grandísimos rasgos, el método RAD consiste en primero digerir el genoma con una (o dos) enzimas de restricción, es decir unas proteínas que cortan el ADN, de modo que lo que era un genoma completo queda reducido a millones de fragmentos pequeños. Luego se amplifica (se copia millones de veces) cada fragmento y se secuencia un subconjunto de ellos. La ventaja es que no hay que secuenciar cada fragmento de forma individual, sino que se pueden hacer muchísimos y provenientes de varios individuos al mismo tiempo. Hay dos trucos: primero, a cada fragmento se le pegó un adaptador y un barcode (algo así como un código de barras) que lo identifica. Y segundo: todas las muestras se corren en paralelo, en un sistema llamado Illumina. Por lo pronto con explicar ese detalle basta. La gran ventaja de este método, si logro hacerlo funcionar con mis muestras (oh, por favor), es que nos permitirá tener miles (en vez de unos pares) de secuencias a lo largo de todo el genoma (en vez de sólo del cloroplasto) de mis especies.

Estoy de visita en otra universidad para realizar el laboratorio de este método. Me pidieron que diera una presentación sobre mi proyecto, para que el resto de la gente del departamento sepa con qué trabajo y podamos discutirlo. Hace unos días expuse frente a un público que hizo preguntas difíciles (lo cual, claro, es muy útil) y al que le gustó el sistema de Sky Islands (islas en el cielo) que son los volcanes mexicanos. Y fue ahí, en medio de mi presentación, mientras señalaba una línea en el mapa entre la Malinche y la Iztaccíhuatl, que empecé a pensar en la ciudad de Puebla y en la cadena de motivos y eventos que me habían llevado ahí.

A veces siento lejanos los volcanes mexicanos, no sólo porque nos separa el mentado Atlántico, sino porque los meses de laboratorio pueden ser arduos. Yo, contrario a lo que parece últimamente, no soy una genómica o una bióloga molecular. Me gustan estas disciplinas, sí, las encuentro muy interesantes, pero para mí son una herramienta. Las preguntas que quiero responder, que me quitaban los ojos del volante en esa curva de la carretera donde la Iztaccihuatl se ve majestuosa, son otras. Están relacionadas con entender la distribución espacial y temporal de la biodiversidad. Este tema a la fecha es el foco de mucha investigación en evolución y ecología, y contiene aspectos que insisto querer encajar dentro del complejo marco de la conservación en México. Así, la ciencia de unos es la herramienta para la ciencia de otros. —Es interesante ver lo que la gente hace con esto, no tenía idea —escuché que decía un bioinformático en una miniconferencia donde otras personas presentaron cómo han aplicado los RADs a cuestiones evolutivas. —Sí que lo es —pienso ahora en voz alta, con la emoción de pronto tener mis propios datos y poder empezar, quizás, a responder mis preguntas.

Amaneció, me voy al lab.

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Acerca del autor

Alicia Mastretta Yanes es Bióloga egresada de la UNAM y actualmente cursa su doctorado en la University of East Anglia, Inglaterra. Su proyecto de doctorado explora la relación entre las características físicas del paisaje y la distribución de la diversidad genética en plantas de alta montaña de México.

Transcripción, Traducción y Regulación... ¿Qué son?

Seguramente has escuchado sobre la transcripción y la regulación de los genes, pero ¿qué son y para qué sirven? Con este video que nos envían los estudiantes del equipo iGEM de la Licenciatura en Ciencias Genómicas podrás entenderlo mejor. http://www.youtube.com/watch?v=0AU6dLEPgGw

Ahora bien, ¿Cuándo ocurren estos procesos? Para ello, también nos han enviado este video en dónde se explica qué es la regulación.

http://www.youtube.com/watch?v=tG88VVY77C0

¿Qué son las proteínas?

Los estudiantes del equipo UNAM Genomics México de la competencia iGEM, como parte de la colaboración que están realizando con Más Ciencia por México, nos envían un nuevo video en dónde nos explican qué son las proteínas. ¿Alguna vez habías escuchado hablar de ellas? Si no, ¡Descúbrelo aquí!

http://www.youtube.com/watch?v=3w6FD7hrRq0

Consumo de alcohol y matrimonio: Ellos beben menos, ellas beben más

La sabiduría popular reconoce que el matrimonio cambia a las personas. Sin embargo, no deja de ser interesante cuando la ciencia nos ayuda a entender cómo, exactamente, es que suceden estos cambios a nivel psicológico y conductual.

Hace unas semanas, investigadores de varias universidades en Estados Unidos, presentaron los resultados de un estudio en el que analizaron (entre otras cosas), los hábitos de consumo de alcohol en hombres y en mujeres con diferente estado civil.

Algunos de sus resultados, fueron:

- Los hombres que se auto-consideran “felizmente casados”, beben significativamente menos que sus amigos solteros o divorciados. - Las mujeres casadas beben significativamente más que aquellas que son solteras, viudas o divorciadas.

Una posible explicación es que, en el matrimonio, las mujeres se encargan de cuidar (o ¿restringir?) el consumo de alcohol de su marido, mientras que los hombres, al casarse, se convierten en una mala influencia para la mujer. De hecho, una cantidad considerable de mujeres respondió en las entrevistas que nunca antes habían bebido, sino a partir de que se casaron.

Este estudio longitudinal, liderado por Corinne Reczek, de la Universidad de Cincinnati, inició en 1957, con entrevistas a más de 5,000 graduados de preparatoria en Winsconsin. En un periodo de 47 años, los investigadores contactaron 4 veces a los participantes y les hicieron más o menos las mismas preguntas, para averiguar cómo habían evolucionado sus hábitos de consumo del alcohol.

Los resultados fueron presentados en la reunión anual de la American Psychological Association.  Expertos que estuvieron presentes en el congreso comentaron que este estudio representa un muy buen ejemplo de cómo las personas tienden a ajustar su conducta de acuerdo al entorno y a las compañías de las que se rodean.

Por último, a pesar de que después del matrimonio los hombres bajan y las mujeres aumentan su consumo de alcohol, en promedio, los hombres siguen bebiendo significativamente más que las mujeres, sin importar el estado civil.

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Fuente: Con información de ABC News.

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Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia.

Pensando con la mano: diestros y zurdos ven el mundo de forma diferente

La teoría de la cognición corporal sugiere que los humanos no sólo pensamos con el cerebro, sino también con el cuerpo. Así, “nuestros procesos de pensamiento se basan en experiencias físicas que desencadenan en nuestra mente representaciones de conceptos abstractos asociados con esas experiencias” [1].

Bajo este supuesto, vale entonces la pena preguntarnos: si nuestros cuerpos dan forma a nuestros pensamientos, ¿es posible que personas con cuerpos diferentes, piensen diferente? Porque de ser así, habría implicaciones trascendentales sobre cómo las personas perciben e interpretan cada experiencia y, por consiguiente, sobre cómo estas experiencias influyen en su toma de decisiones.

Para resolver estas interrogantes, diversos grupos de científicos en el mundo han estudiado lo que se conoce como dominancia lateral del cerebro. En algunas personas, el hemisferio izquierdo es más dominante; en otras lo es el hemisferio derecho. Esto se manifiesta en diferencias conductuales, por ejemplo, si alguien es diestro o zurdo. Se ha encontrado que las personas tienden a asociar su lado dominante con lo “bueno”, y su lado no-dominante, con lo “malo”. Esto se manifiesta en una preferencia por productos o personas que están en nuestro lado “bueno”, respecto a productos o personas que están localizadas en nuestro lado “malo” [2]. Un dato curioso viene de un estudio liderado por Daniel Casasanto del New School for Social Research en Nueva York, que estudió los discursos de los candidatos presidenciales en Estados Unidos, y encontró que los políticos usan generalmente su mano dominante para exaltar cuestiones positivas de su discurso, al tiempo que emplean su mano no-dominante para enfatizar temas incómodos o difíciles.

Matthew Hutson, quien escribe para Scientific American, comenta que Casasanto incluso ha reunido información que indica que cuando los zurdos se han sentado en el lado derecho del avión, están dispuestos a otorgar una mejor calificación a la azafata que los ha atendido.

Hay indicios de que esta preferencia en el uso de la mano es un rasgo que se puede heredar: por ejemplo, la proporción de gemelos idénticos en donde ambos son zurdos o diestros, es mayor que la proporción de pares de gemelos no idénticos que son concordantes. Sin embargo, se calcula que la contribución genética únicamente explica un 25% de este rasgo tan peculiar. Como un dato interesante, basta decir que aproximadamente el 10% de la población está conformada por individuos que son exclusivamente zurdos, un 60% que son exclusivamente diestros, y el restante 30% presenta cierto grado de ambidestreza. Sin embargo, el hijo de una pareja de zurdos, tiene sólo un 25% de probabilidades de ser zurdo. Algunas teorías sugieren que esta preferencia lateral se forma o se desarrolla durante etapas muy tempranas del desarrollo.

El más reciente artículo de Casasanto, publicado en Cognitive Science, muestra que niños de tan sólo seis años de edad, muestran un marcado sesgo lateral. En su experimento, a un grupo de niños se les mostraron pares de imágenes de animales, y les preguntó cuál de los dos les parecía más listo o agradable. Los diestros eligieron las figuras que se encontraban en el lado derecho, y los zurdos prefirieron más frecuentemente a los animales presentados del lado izquierdo.

La evidencia de que la preferencia en el uso de la mano influye en cómo las personas perciben lo que les rodea es abundante, además de ser un tema muy interesante. Si quieres entenderlo mejor, te recomiendo echarle un vistazo a las páginas de referencia (una en inglés y una en español) y al blog de Daniel Casasanto, Malleable Mind en Psychology Today [3].

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Referencias y material para entender mejor el tema:

[1] “Un estudio científico revela que el hábito sí hace al monje” – El Clarín

[2] “Your Body Influences Your Preferences” – Scientific American

[3] “Malleable Mind” – Blog de Daniel Casasanto en Psychology Today

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Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia.

Estrés y depresión encogen tu cerebro

La semana pasada la Organización Mundial de la Salud (OMS) dio a conocer que más de 350 millones de personas en el mundo sufren de depresión, lo que equivale a 1 de cada veinte individuos ... un número notable, ¿no es así?

El término depresión, proviene del latín depressio, que significa opresión, o encogimiento. Se describe como un transtorno del estado de ánimo caracterizado por un estado de abatimiento e infelicidad temporal o permanente. Algunos factores estresantes incrementan el riesgo de padecer depresión: el nacimiento de un hijo, crisis de pareja, abuso de sustancias tóxicas (principalmente el alcohol), o la presencia de alguna enfermedad crónica. Además, existe un componente genético, que indica que aquellas personas que tienen un pariente de primer grado con antecedentes clínicos de depresión, tienen un riesgo entre 1.5 y 3 veces mayor de desarrollarla, comparado con el resto de la población.

Algunos estudios en animales de laboratorio y personas con depresión habían mostrado que individuos con este transtorno mostraban menor volumen cerebral y menor densidad de neuronas en ciertas regiones del cerebro, aunque no había una evidencia directa de que la depresión fuera responsable de esta situación ni se conocían las alteraciones genéticas que podían estar generando la disminución en la densidad de neuronas. Sin embargo, recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad de Yale reportó en Nature Medicine que un interruptor genético, conocido como GATA1, apaga la expresión de varios genes clave en la formación de nuevas conexiones sinápticas en el cerebro, lo que conlleva una pérdida de volumen en la corteza prefrontal del cerebro.

La siguiente pregunta que se hicieron los investigadores fue qué tenían en común esos genes con niveles de expresión disminuidos. El investigador postdoctoral H.J. Kang descubrió que al menos 5 de estos genes eran regulados por un sólo interruptor genético llamado GATA1.Ronald Duman, profesor de psiquiatría, neurobiología y farmacología en Yale, dirigió el proyecto. El objetivo era, en efecto, probar la teoría de que el estrés causa una pérdida en la densidad de conexiones neuronales en humanos. Para ello, estudiaron muestras de tejido cerebral donadas por pacientes con y sin depresión, y buscaron diferencias en los patrones de activación genética. Para su sorpresa, las muestras de los pacientes con depresión mostraban niveles bajos de expresión de genes importantes para la formación de nuevas sinapsis.

Los investigadores indujeron la expresión de GATA1 en ratones, observando que los animales mostraron síntomas depresivos, llevándolos a concluir que GATA1 es importante no sólo para la pérdida de sinapsis, sino también en los cambios cerebrales que acompañan a los síntomas de la depresión.

Una posibilidad es que existan variaciones genéticas comunes cerca del gen GATA1, y que una de éstas, sea la responsable de que algunas personas tengan un riesgo mayor que el resto de la población para desarrollar depresión mayor. Otra pregunta interesante sería sobre la interacción entre el estrés ambiental y posibles cambios epigenéticos en la regulación de GATA1.

Por último, es importante comentar que este descubrimiento abre nuevas posibilidades para el desarrollo de nuevos tratamientos y fármacos anti-depresivos que busquen rescatar las vías celulares que favorecen la formación de nuevas sinapsis en la corteza prefrontal.

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Referencias :

Decreased expression of synapse-related genes and loss of synapses in major depressive disorde. Nat. Med. 2012; 18 (9): 1413-1417. (Detalles técnicos y resultados de la investigación descrita. En inglés)

La depresión es una enfermedad frecuente y las personas que la padecen necesitan apoyo y tratamiento. Organización Mundial de la Salud (Centro de Prensa), octubre 2012.

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Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia.

¿Qué es el ADN? y ¿Qué es un gen?

Los estudiantes del equipo UNAM Genomics México de la competencia iGEM, como parte de la colaboración que están realizando con el equipo de Más Ciencia por México,  nos envían el siguiente par de videos en dónde nos platican qué es el ADN y qué es un gen. ¡Esperamos que sean de tu agrado!

¿Tienes alguna duda o algún comentario? No dudes en escribirnos un mensaje aquí abajo. Cualquiera de nosotros dos te responderá cuanto antes.

¿Qué es el ADN?

http://youtu.be/pzW5C2E83uo

¿Qué es un Gen?

http://www.youtube.com/watch?v=fdgFhwM1NDE

¿Qué es la Biología Sintética?

Más Ciencia Por México ha comenzado a colaborar con los estudiantes de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM, Campus Morelos, para crear una serie de videos de divulgación sobre la Biología Sintética dentro del marco de la competencia iGEM 2012 en la cual los estudiantes están participando.

En las próximas semanas, podrán ver en el blog y en nuestra página de Facebook una serie de videos en dónde se explican algunos conceptos básicos de Biología Molecular, Ingeniería Genética y la Biología Sintética.

En esta ocasión, los dejamos con la presentación del proyecto. ¡Esperamos que sea de su agrado, y no olviden visitarnos seguido para ver el resto de la serie!

http://youtu.be/us_ZH3HP8R8

Del tac tac al tic toc pasando por las lunetas

Tac, tac, tac suena el teclado de mi computadora mientras escribo en la oscuridad. Tac, tac y rio al pensar lo común que es usar “letras y palabras” como metáfora al hablar de ADN. Lo digo como preámbulo a que en este texto también trataré de simplificar conceptos. Pretendo tan sólo (intentar) explicar algunos de los principios más básicos detrás de una pregunta que me hicieron respecto a otra entrada de blog: ¿Cómo puede ocuparse el ADN para estudiar los cambios en la distribución de la biodiversidad? La respuesta llevó a una muy entretenida plática (cerveza en mano y desilusión futbolística en pantalla) que la limitante de espacio no me deja recrear aquí. Conversación que también empezó con la metáfora de las letras y que dio paso a hablar de las herramientas con las que la filogeografía se arma para explorar los procesos históricos por los que han atravesado las especies.

El ADN es una molécula conformada por unidades llamadas nucleótidos que están enlazadas en una especie de cadena. Estas unidades difieren entre sí en una de sus partes, la base nitrogenada, de la cual existen cuatro* tipos: la adenina (A), la guanina (G), la timina (T) y la citosina (C). Los nucleótidos están entrelazados unos con otros en una secuencia que puede leerse de forma lineal (i.e. algo como GATACAATCCATAGC…). El orden en el que se encuentran genera información biológica de forma similar que las letras de este escrito forman palabras y oraciones que dotamos de significado y que pueden formar párrafos sobre un tema en particular. Así, la secuencia de nucleótidos del ADN forma distintos genes, que son las instrucciones  de cómo, cuándo y dónde construir diferentes proteínas. Las proteínas son moléculas que forman parte esencial de nuestra estructura y funcionamiento. Ejemplos clásicos: la queratina que conforma las uñas y el cabello; y la insulina que es indispensable para que las células tomen la glucosa de la sangre.

Estoy segura de que los genómicos (personajes enfocados en ciencias genómicas, pues) que habitan este blog sabrán explicar mejor que yo la maravilla de cómo las proteínas y otras biomoléculas forman un ser vivo. Dejémosles la tarea.  Mi intención era sólo introducir al ADN y decir que su secuencia forma los genes que a su vez se traducen en proteínas, o en términos formales, que el ADN “codifica” proteínas. Necesitaba tal introducción para poder decir ahora que no todo el ADN codifica para algo, una buena parte, llamada ADN no codificante (creativo nombre) está presente sin que su secuencia produzca proteína alguna. En algunos casos está involucrado en tareas regulatorias, pero en otros puede no tener función (más tarea para los genómicos: explicarnos su origen).

Ahora otro concepto: la mutación es un cambio en la secuencia de ADN y puede ocurrir por errores de copiado durante la replicación del material genético. Las sustituciones (e.g. AGTGCATGC à AGTGCATCG) son un tipo de mutación, pero hay otros. El fenómeno sucede tanto en el ADN codificante como en el no codificante. La diferencia es que la selección natural “puede ver” las mutaciones que ocurren en los genes si éstas implican cambios en la proteína final y “no puede ver” aquellas que no afectan a las proteínas.

Explico aquello de ver. Sucede que las mutaciones pueden resultar ventajosas, por ejemplo hacer que cierta proteína confiera resistencia a un insecticida en el caso de un chapulín, o al contrario, pueden ser perjudiciales y que el individuo incluso muera antes de nacer. La mutación ventajosa tendrá más posibilidades de pasar a la siguiente generación pues gracias a ella el organismo que la carga podría tener más descendencia (los chapulines sobrevivientes a la fumigación podrán reproducirse), mientras que una mutación desventajosa tendrá menos posibilidades. Y esto es, grandísima simplificación de por medio, a lo que los biólogos nos referimos con que la selección natural “ve”.  Ahora viene la ceguera. Como ya decía, la secuencia del ADN no codificante no está involucrada con el producto final, la proteína. Una mutación en un fragmento de ADN no codificante no jugará rol alguno en el éxito de la reproducción del organismo que la carga. Para la selección natural es como si no estuviera ahí. Por eso se dice que muchas regiones de ADN no codificante son neutrales o prácticamente neutrales.

Sin embargo, este ADN físicamente sí existe y se transmite de padres a hijos. La razón es simple: durante la replicación del ADN se copian todas las letras porque el proceso involucra ir siguiendo la cadena como si fueran los rieles de la vía de un tren. El que una mutación de este tipo pase o no a la siguiente generación depende de la frecuencia en que se encuentre en la población, en el mismo sentido en que la probabilidad de sacar una luneta verde o una roja depende de cuántas lunetas verdes y rojas contenga la bolsa. A esto se le llama deriva génica. Este fenómeno es mucho menos famoso que la selección natural, pero es también un proceso importante detrás de la evolución de la biodiversidad. Para empezar, no es exclusivo del ADN no codificante. Ciertas características de los organismos que pensaríamos existen porque fueron favorecidas por la selección natural, en realidad pueden explicarse por deriva génica. Pero esa es otra de las tantas tangentes que no contaré hoy. Mi punto ahora es decir que la deriva génica es relevante para entender cómo evolucionan las secuencias neutrales. Este detalle importa porque permitió formular modelos matemáticos que nos permiten obtener información del pasado a partir de la secuencia de ADN de individuos del presente.

La lógica detrás de lo anterior no es tan complicada. Volvamos a las lunetas. Digamos que en una bolsa hay lunetas de varios colores, pero considerablemente muchas más verdes.  Entonces es más probable que si tomo cuatro al azar todas sean verdes. Ahora imaginemos que las lunetas son individuos y que los colores representan diferentes secuencias de ADN neutral. Las lunetas verdes podrían ser un grupo que colonizó una isla y se aisló. Aunque su número se incremente a la misma cantidad que la bolsa original, el hecho de que en una bolsa existan varios colores y que en otra sólo verdes nos dice que la bolsa de sólo verdes puede provenir de una población que fue más pequeña recientemente y que la grande ha estado más estable. Esta es información del pasado que antes no sabíamos. Además, como ya dijimos, una secuencia de ADN puede mutar en una de sus letras. Por ende, gracias a que hay otras letras que no cambiaron, podemos deducir que la nueva secuencia (luneta azul, en la imagen) provino de la verde. Aunque la luneta azul no conozca a las lunetas rojas de la otra bolsa podemos decir que comparten un ancestro común. Esta es la lógica más básica detrás de la llamada teoría de coalescencia. El tic, toc del llamado reloj molecular entra en juego porque es posible conocer la tasa de mutación, es decir cada cuánto tiempo ocurre una. Así, la cantidad de diferencias entre dos secuencias se puede traducir en cuántos años han transcurrido desde que divergieron de un ancestro común.

Simplifiqué mucho. El mundo biológico implica lunetas que migran, que se mezclan y cuyo ADN recombina, lo que complica los análisis de entretenidísima forma. La realidad metodológica detrás de estas ideas es un arduo tema de discusión. Mi intención al platicarles al respecto era sólo ponerlo como ejemplo introductorio para responder la pregunta del primer párrafo. La verdadera respuesta sería decir que el ADN puede utilizarse de muchas maneras para estudiar la biodiversidad y que en realidad sólo hemos empezado a explorar cómo. Ahí frente a nosotros se extiende el bosque de lo posible.

Acerca del autor

Alicia Mastretta Yanes es Bióloga egresada de la UNAM y actualmente cursa su doctorado en la University of East Anglia, Inglaterra. Su proyecto de doctorado explora la relación entre las características físicas del paisaje y la distribución de la diversidad genética en plantas de alta montaña de México.

Notas: * Está bien, cinco, si contamos al uracilo (U), pero ese existe en el ARN y no en el ADN, ya contaremos la historia.

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Cómo quemar grasa (¿y bajar kilos?) y no morir en el intento [Parte 2]

(Para leer la primera parte, dá click aquí)

Mito 4: La única forma de ejercitarse efectivamente es ir al gimnasio Realidad: A muchas personas les resulta aburrido ir al gimnasio. Afortunadamente, existen muchas otras formas de ser activo físicamente. Por ejemplo, puedes correr, nadar, hacer jogging, andar en bicicleta, sacar a tu perro a pasear, ó participar en algún deporte (particularmente aquellos de conjunto). De hecho, un ejercicio tan sencillo como saltar la cuerda te permite ejercitar todos los músculos de tu cuerpo. Del mismo modo, es realmente muy difícil elevar tu ritmo cardiaco a un nivel quema-grasa simplemente caminando. En todo caso, es más recomendable subir y bajar escaleras, intercalándolo con series de sentadillas, lagartijas, lunges u otros ejercicios que no requieren más que tu peso corporal.

Mito 5: Las mujeres no deben levantar pesas, porque sus cuerpos podrían volverse monstruosamente musculosos de un día para otro (esta se la he escuchado decir a varias mujeres). Realidad: Existen tres tipos diferentes de ejercicios, que tienen efectos complementarios en nuestro cuerpo:

• Los ejercicios aeróbicos como correr, nadar, andar en bicicleta, caminar, saltar la cuerda, remar o jugar tenis nos ayudan a aumentar la resistencia cardiovascular y llenan de oxígeno nuestras células. Nos hacen sudar y quemar calorías (y por lo tanto, son indispensables si queremos reducir la grasa corporal).
• Los ejercicios anaeróbicos son aquellos que nos ayudan a incrementar nuestra fuerza muscular, como el entrenamiento con pesas o las carreras en sprints. Para obtener el efecto deseado, es importante llevarlos a cabo con un peso adecuado (que te permita realizar series de entre 8 y 14 repeticiones de cada ejercicio), llegar al “punto de agotamiento” (que es cuando el músculo es forzado a realizar un esfuerzo para terminar la última serie) y mantener una buena postura durante toda la serie (sin doblar la espalda, o moverse hacia los lados).
• Por último, los ejercicios de flexibilidad consisten de estiramientos y nos ayudan a mejorar el rango de movimiento de nuestros músculos, y a mantener en buen estado nuestras articulaciones (Una hora de yoga 2 o 3 veces por semana es un excelente complemento a una rutina de ejercicios. Además, el yoga y la meditación tienen efectos positivos en la materia gris y la función cerebral, pero eso se los platico en otro post).

Soraya Jimenez, campeona olímpica en levantamiento de pesas. Se requiere mucho entrenamiento para llegar a esos niveles.

Cualquier programa de ejercicios debe estar conformado por una combinación de ejercicios de los tres tipos arriba mencionados.

Los músculos son tejidos que se adaptan rápidamente a las demandas de nuestro estilo de vida. Cuando levantamos pesas, generamos pequeños puntos de ruptura en las fibras musculares que trabajamos. Esto estimula al músculo a regenerarse y producir más proteína, y por lo tanto, incrementar su volumen y fuerza. Estos incrementos de volumen son realmente mínimos y progresivos (aunque existen diversos suplementos nutricionales que ayudan a potenciar el crecimiento muscular). Sin embargo, a diferencia de los hombres, las mujeres presentan niveles muy bajos de testosterona, lo cual limita enormemente su posible aumento en volumen muscular.

Del mismo modo, si dejamos de ejercitar nuestros músculos, éstos disminuirán su tamaño. ¿Por qué? Porque, como mencionamos en el post anterior, nuestros metabolismos están confeccionados genéticamente para almacenar energía (osea, grasa), y los músculos son un tejido que consume mucha energía. Por lo que, cuando el organismo debe decidir si mantener músculo o ahorrarse esa energía, siempre va a elegir la segunda opción.

Mito 6: La masa muscular disminuye con la edad (y la grasa corporal aumenta) Realidad: Hasta hace poco, esto era considerado verdad. Numerosos estudios habían documentado que, entre los 40 y los 50 años, una persona experimenta una pérdida de entre el 8 y el 10% de su masa muscular, y de ahí en adelante, el ritmo tiende a acelerarse. Sin embargo, dichos estudios presentaban unan falla terrible: Sólo habían analizado adultos sedentarios. Un estudio reciente de la Universidad de Pittsburgh, reclutó a 40 voluntarios (entre 40 y 81 años) que compiten en triatlones y entrenan 4 o 5 veces a la semana. Los resultados revelaron que los atletas de 70 u 80 años tenían una composición de masa muscular comparable a la de atletas de 40 años. Ni más ni menos. La imagen a la derecha muestra una imagen de resonancia magnética de las piernas de dos triatletas (de 40 y 70 años) y un hombre sedentario de 74 años. Una imagen habla más que mil palabras.

Mito 7: La grasa corporal es tejido inerte e inofensivo Realidad: Por mucho tiempo se pensó que la grasa corporal no era más que tejido inerte que almacenaba energía. Sin embargo, varios estudios han demostrado que no es así, sino que es un tejido muy activo. Los depósitos de grasa corporal producen hormonas (conocidas como adipocinas) que producen una inflamación crónica del cuerpo, entre otros efectos negativos sobre el cerebro, hígado, médula ósea, glándula suprarrenal y el sistema inmune. Además, cuando los depósitos de grasa crecen mucho, éstos pueden activar la formación de nuevos vasos sanguíneos que los alimenten y les provean de oxígeno para así poder seguir creciendo (algo similar a la angiogénesis en cáncer).

Los efectos benéficos (casi mágicos) del ejercicio son ampliamente reconocidos. Sin embargo, ¿cómo es que se originan a nivel celular? Es una pregunta que aún no tiene una respuesta completa.

Hace apenas unas semanas, investigadores de la universidad de Harvard publicaron en la revista académica Nature un reporte en el que dan a conocer el aislamiento (en ratones) de una hormona a la que bautizaron como Irisina. Esta hormona es secretada por los músculos justo después de ser ejercitados, para inducir un cambio metabólico que convierte la grasa ordinaria (también conocida como grasa blanca) en grasa marrón, con lo que aumenta el consumo calórico del organismo. ¿Por qué? Porque a diferencia de la grasa blanca, que sólo almacena energía, el tejido adiposo marrón, es un tejido activo que consume energía. Una teoría para explicar la existencia de este mecanismo biológico es que responde a un mecanismo que se activa comunmente cuando tenemos frío y nuestros músculos se contraen (tiemblan) para producir calor. En teoría, los músculos producirían irisina para activar el proceso de termogénesis, durante el cual se quema energía almacenada (grasa blanca) y se produce este tejido conocido como grasa marrón, produciendo calor en el camin, y protegiéndonos de sufrir una hipotermia. Con todo, aún cuando si la irisina se convirtiera en un medicamento terapéutico que pudiera ayudarnos a quemar grasa (mismo que ya esta siendo desarrollado por la empresa Ember Therapeutics, en Boston, USA), el ejercicio seguiría siendo una mejor opción, pues además de quemar calorías, fortalece nuestros músculos, huesos y sistema cardiovascular, entre otras ventajas.

Para concluir: El secreto para bajar de peso quemando grasa, consiste en seguir una lógica simple. Quema más calorías de las que consumes. Sólo para poner un ejemplo: Se estima que 1 kg de grasa corporal equivale a 7,750 calorías. Esto quiere decir que, por ejemplo, si tu meta es bajar 5 kg de peso, necesitas quemar 38,750 calorías más que las que ingieres en tu dieta. Para evitar una descompensación, esto se debe hacer en un plazo de tiempo razonable. Supongamos que logras un déficit calórico de 400 calorías diarias (siendo muy activo y comiendo saludablemente). A este paso, te tomaría entre 13 y 14 semanas lograr tu objetivo de reducir 5 kg. Esto, es ser realista (y una razón "de peso" para que no malgastes tu dinero comprando "productos milagro"). Lo mejor que puedes hacer, es consultar con tu médico y buscar la asesoría de un nutriólogo, quienes te podrán ayudar a diseñar un programa a la medida de tu estilo de vida, gustos y metas. ¡Ah! Y si eres del 33% de mexicanos que no tienen obesidad ni sobrepeso, considerate afortunado. Pero recuerda que tú también debes ejercitarte, pues ser delgado no es necesariamente sinónimo de ser metabólicamente sano.

No olvides compartir este artículo con tus amigos y conocidos. Ayúdanos a crear consciencia y a divulgar el conocimiento.

Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Click aquí para ver otros textos del autor.

Cómo quemar grasa (¿y bajar kilos?) y no morir en el intento [Parte 1]

Según estadísticas contenidas en el informe “La Obesidad y la economía de la prevención” publicado por la OCDE en Septiembre de 2010, dos de cada tres personas mayores de 15 años en México tienen sobrepeso u obesidad. Paralelamente, diversos estudios han identificado a la obesidad como el principal factor de riesgo para desarrollar hipertensión y diabetes, entre otras enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Lo alarmante de esta situación es que la diabetes y sus complicaciones se ubican ya como la principal causa de muerte, de amputaciones y ceguera en el país. Se calcula que simplemente este año, más de 100,000 mexicanos morirán víctimas de la diabetes, y la tendencia apunta a que esta cifra se incrementará en próximos años.

Quisiera comenzar por decir que la obesidad es una condición compleja y multifactorial que es producto de una combinación de múltiples factores de tipo biológico, pero que también obedece a una serie de circunstancias de índole social, cultural, y económica que afectan los aspectos nutricionales, emocionales y conductuales de las personas. Este texto no busca discutir acerca de las diferentes políticas de prevención y estrategias de intervención a nivel salud pública. Por el contrario, busca presentar algunas ideas derivadas de estudios médicos y epidemiológicos sobre el ejercicio físico y su rol en la prevención de la obesidad y sus enfermedades asociadas. ¿Por qué hablar de ejercicio? Porque diversos análisis han demostrado que es la forma más efectiva de medicina preventiva. Y también porque creo que, al final del día, todos los individuos tenemos cierto poder de decisión sobre nuestro estilo de vida. Por lo que, apoyados con conocimientos que se basan más en evidencias que en creencias, podemos tomar decisiones más sabias al respecto que nos permitan alcanzar y disfrutar de una vida más saludable.

Es cierto aquello de que cada quien posee un metabolismo diferente. Algunas personas son envidiadas por que pueden comer cantidades vastas de comida y no engordar ni un gramo. Afortunados ellos. Sin embargo, para la mayoría de nosotros, la batalla contra el peso es difícil y dura toda la vida. Nuevas investigaciones sugieren que uno de los posibles factores que afectan el riesgo de ser obeso reside en la composición del tipo de bacterias que viven en nuestro intestino, mientras que otros estudios sugieren que sustancias como los microRNAs que se encuentran en los vegetales que comemos, interactúan con nuestro metabolismo para formar sistemas de co-regulación genética. “Eres lo que comes”, reza el refrán, y estas investigaciones parece que lo comprueban. Independientemente de todos estos descubrimientos interesantes, hay que recordar que gracias a la evolución, nuestros cuerpos están diseñados para asimilar los nutrientes y la energía contenidos en los alimentos que ingerimos y, cuando ingerimos más energía de la que podemos “quemar”, nuestros cuerpos felizmente la convierten en grasa y la almacenan en el tejido adiposo (bajo el supuesto de que esas reservas de energía podrían salvarnos de morir de hambre en una época de escasez). Nos guste o no, ese es el mecanismo biológico que, por default está embebido en nuestras células.

No hace mucho, en la década de los 80’s, la tasa de obesidad se encontraba en menos del 10% a nivel mundial. Pero gracias a nuestra “prosperidad” como especie, producto del “éxito” económico, nuestro estilo de vida se ha transformado progresivamente en uno más sedentario que viene acompañado de una dieta que nos provee de más calorías de las que necesitamos. Es una situación muy difícil, ya que los alimentos, particularmente aquellos que contienen mucha azúcar (y por lo tanto muchas “calorías), nos producen placer, y su consumo frecuente sólo refuerza los circuitos neuronales (y conductuales) que nos llevan a consumirlos. Es como si nuestro cuerpo nos estuviera tendiendo una trampa en la que nos hace comer más, para obtener más y más calorías para sí mismo.

NOTA: Tener un poco de grasa corporal es bueno. Incluso, necesario. En el caso de una persona sana, se estima que entre el 18-24% del peso corporal en los hombres y entre 25-31% en las mujeres, debería ser grasa. Estar arriba de esos rangos, se considera un problema. Si bien existen diversos métodos para medir la composición corporal, los más exactos son la imagenología por resonancia magnética y la tomografía computarizada, ya que permiten distinguir entre tejidos, e incluso entre los dos tipos más importantes de tejido adiposo: la grasa blanca y la grasa marrón, que difieren en su biología, y esto es algo que se discutirá con más detalles en la segunda entrega del post.

Volviendo al tema, el asunto de la dieta es muy complejo, y requiere varios posts para tratarlo. Muchas campañas en los medios han sido enfocadas en concientizar a la población sobre los efectos negativos de una dieta basada en la vitamina T (tamales, tacos, tortas, etc.). Sin embargo, menos atención se le ha dado al componente de la actividad física. Para combatir nuestro sedentarismo, los humanos contamos con un invento reciente llamado “ejercicio”. El ejercicio nos permite mantener en buena forma nuestros músculos, fortalecer nuestros huesos y quemar ese exceso de grasa producto de la abundancia de calorías del desayuno/comida/cena. Sin embargo, existen innumerables conceptos erróneos sobre el ejercicio y, en mi opinión, un gran déficit en México de entrenadores y personal calificado en el tema. El año pasado, Travis Saunders, autor del blog “Obesity panacea” presentó una lista de 7 mitos sobre la actividad física, que reproduzco a continuación:

Mito 1: Los niños deben dedicar su tiempo a cosas más importantes, como estudiar, en lugar de hacer ejercicio.

Realidad: Varios estudios señalan que los niños que más participan en actividades deportivas, generalmente tienen mejores habilidades matemáticas y de lectura. En Ontario, Canadá, implementaron un programa para medir el impacto de la educación física en el rendimiento escolar. En un periodo de dos años, aquellos niños que tuvieron actividad física diariamente lograron calificaciones 36% más altas en lectura y 24% más altas en matemáticas, comparado con aquellos que no tuvieron actividad física a diario. En un proyecto piloto en Québec, no sólo aumentaron el tiempo dedicado a la actividad física, sino que redujeron el tiempo dedicado a las clases. Como resultado, la condición física de los niños mejoró considerablemente, mientras que no se observó ningún efecto negativo en el aprovechamiento o aprendizaje. Estudios en adultos indican que el ejercicio aeróbico estimula la generación de nuevas neuronas en el hipocampo, una estructura cerebral clave en la consolidación y la formación de nuevas memorias, lo que favorece el aprendizaje en cualquier etapa de la vida.

Mito 2: No es recomendable que personas de la tercera edad hagan ejercicio.

Realidad: Antes de comenzar con un programa de acondicionamiento físico, es indispensable que toda persona consulte con su médico y que discuta cualquier asunto relevante de salud. Numerosos estudios indican que, en un periodo de tan sólo 6 meses de actividad física, una persona de la tercera edad puede: disminuir la grasa corporal, aumentar la masa muscular, disminuir la resistencia a la insulina (un factor de riesgo para la diabetes) y aumentar su aptitud física  (entendida como la capacidad de llevar a cabo actividades por sí mismo).

Mito 3: No es posible que alguien obeso o con sobrepeso sea saludable. Son gordos, y deben bajar de peso para poder ser saludables. Ah, y si alguien es delgado, significa que es sano.

Realidad: Un estudio que analizó a más de 40,000 personas durante más de 17 años encontró que aquellas personas que eran moderadamente activas, tenían un riesgo 25% menor de morir o presentar enfermedades crónico-degenerativas, y aquellas que eran consideradas como muy activas tenían un riesgo 40% menor. Esto, sin importar su índice de masa corporal. Es decir: lo malo y lo peligroso no es ser llenito, gordito o de complexión robusta, sino ser sedentario. Asimismo, hay que destacar el hecho de que el ejercicio nos da muchos otros beneficios, más allá de ayudarnos a bajar de peso. De hecho, por si solo, el ejercicio es solo uno de varios hábitos saludables que hay que cultivar para ayudarnos a ganar la batalla contra el peso. Por otro lado, creer que las personas delgadas son sanas por el simple hecho de ser delgadas, es un error. La actividad física es mucho más importante que el índice de masa corporal. Por lo tanto, me atrevo a decir que lo peligroso para México no es ser un país de gorditos, sino ser un país donde la gente es sedentaria.

Por cuestiones de espacio, este post está dividido en dos partes. En la segunda parte, terminaremos con los 7 mitos sobre del ejercicio, hablaremos de los diferentes tipos de grasa corporal y analizaremos las implicaciones de un descubrimiento dado a conocer por investigadores de Harvard hace unas semanas, quienes encontraron una hormona que es secretada por nuestros músculos cuando nos ejercitamos, y que presumiblemente es la responsable de desencadenar la serie de cambios metabólicos asociados a los beneficios de la actividad física. Además, resolveremos la incógnita del título de este artículo. Manténganse pendientes.

Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Click aquí para ver otros textos del autor.

El cáncer: ¿Qué es y qué lo causa?

Pie de foto de imagen “Un grupo de células cancerosas de páncreas". Crédito: Anne Weston, LRI, CRUK, Wellcome Images”

¿Alguna vez has escuchado que la carne roja causa cáncer? ¿O el celular, la ingesta de alcohol o el hábito de fumar? Han sido muchos los objetos y acciones de la vida diaria que se han mencionado como causas del cáncer, preocupando a muchas personas y haciendo que cambien su estilo de vida. Pero, ¿Qué tanto hay de cierto en estas aseveraciones? Para poder evaluarlas, primero veamos qué es y en qué consiste el cáncer.

¿Qué es el cáncer?

Esencialmente, el cáncer es un conjunto de enfermedades distintas, con causas diversas. Sin embargo, algo común a estas enfermedades es que las células crecen y se reproducen incontrolablemente, por lo que pueden llegar a formar tumores e invadir otros tejidos en el cuerpo. En esta condición, el balance entre la proliferación y la muerte celular que poseen los tejidos de nuestro cuerpo ha sido alterado, ocasionando que las células sigan dividiéndose  y evadan la regulación de su muerte programada, un proceso conocido como apoptosis. Estas células pueden formar desde tumores benignos, que son acumulaciones de células que no presentan un riesgo para la vida de quien lo presenta, hasta tumores malignos y metastáticos, que dejan el sitio de origen y forman colonias en lugares diferentes (adyacentes o lejanos). Es esta clase de tumores la que representa un pronóstico pobre para la vida del paciente.

Aquí hay un video breve que explica clara y visualmente las ideas del párrafo anterior (Crédito: BioDigital Systems, 2008):

Link al video

3D Medical Animation - What is Cancer?

Se requieren varias mutaciones en una célula normal para el desarrollo del cáncer. Crédito: Jpbrody en en.wikipedia, Wikimedia Commons

Causas moleculares del cancer

Para que una célula comience a dividirse sin control, un estímulo es necesario. Éste puede ser genético, cuando existe en nuestro genoma algún gen “defectuoso” cuya nueva forma promueve el crecimiento celular; o ambiental,cuando es por alguna causa externa como un virus o una sustancia carcinogénica. Estos estímulos ambientales pueden ser mutagénicos, cuando ocasionan que haya errores en la replicación del genoma, o no-mutagénicos, cuando actúan por otros medios como la aceleración de la tasa de mitosis o la inhibición de la apoptosis, sin alterar la secuencia del genoma.

En este artículo nos enfocaremos en los estímulos ambientales y la forma en la que podrían causar cáncer. Existen dos grandes categorías de genes que promueven el desarrollo del cáncer cuando están mutados, distinguibles dependiendo de su función. Los proto-oncogenes son aquéllos cuya sobre-expresión o hiperactividad contribuye a que las células escapen la muerte programada, ayudándolas a sobrevivir y dividirse. Algunos ejemplos de éstos son factores de crecimiento o proteínas en la cascada de transducción de factores mitogénicos. Cuando están en una forma en la que contribuyen al cáncer, estos genes se llaman simplemente oncogenes. Por su parte, los genes supresores de tumores en general regulan el ciclo celular, y cuando éstos son inactivados se pierden puntos de control esenciales para el adecuado crecimiento y división de la célula. Esta clase de genes incluye proteínas de reparación de daño a ADN y promotores de apoptosis, entre otras importantes funciones.

¿Cómo pueden estos genes dejar de funcionar adecuadamente? Los carcinógenos mutagénicos pueden alterar la secuencia genómica de estos genes e introducir cambios dañinos. Ocasionalmente, algunos errores ocurren cuando el ADN es copiado previo a la división celular (estos errores son también la base de la evolución y de la diversidad de genes presentes en nuestro genoma). Éstos son raros normalmente, pero si las células están expuestas a sustancias mutagénicas, la tasa de mutación se puede acelerar drásticamente y la probabilidad de “alcanzar” a proto-oncogenes y genes supresores de tumores se incrementa. Los carcinógenos no-mutagénicos pueden impedir la función normal de las proteínas que codifican estos genes, como por ejemplo al oxidar el sitio activo de las caspasas, proteínas que promueven la muerte celular o incrementar la tasa de proliferación celular(1).

Ahora que ya sabemos qué es el cáncer y cómo puede originarse, echemos un vistazo a algunos rumores que han circulado recientemente.

La carne roja, ¿Causa cáncer?

Han sido muchos los estudios (Ejemplos: Refs. 2,3,4) que han sugerido que el consumo regular de carne roja incrementa el riesgo de cáncer de intestino. Esto se ha atribuido a diversas causas, una de ellas es la nitrosación que ocurre en este órgano en respuesta a la mioglobina y la hemoglobina presentes en la carne de puerco y res, entre otras. Este proceso produce compuestos llamados nitrosaminas, los cuales han demostrado ser mutagénicos en una gran variedad de modelos animales. Por eso recientemente se han tomado medidas para disminuir los compuestos que los originan, como la adición de ácido ascórbico a la carne como preservativo. Otra hipótesis que se ha mencionado es la inhabilidad de los humanos para producir una molécula llamada Neu5Gc, que está presente en la carne roja y es reconocida por nuestro sistema inmune como foránea y potencialmente peligrosa. Mantener constantemente este ambiente inflamatorio podría a la larga ocasionar una serie de cambios en las células y dar origen a diversos cánceres. Una tercera propuesta es que freír o cocer la carne de más podría producir sustancias como aminas heterocíclicas e hidrocarbonos aromáticos policíclicos, lo que podría aumentar el riesgo de cáncer colorrectal(ref.2). Estas dos últimas hipótesis se han mencionado como posibles razones de que los humanos seamos más propensos a desarrollar estos cánceres, ya que nuestros parientes más cercanos, como los chimpancés, sí pueden producir Neu5Gc y claramente no cocinan la carne que consumen.

Así que, cualquiera que sea el causante, el American Institute for Cancer Research ha advertido que hay evidencia convincente de que la carne roja incrementa la probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal, y hay también otros estudios que sugieren que la ingesta regular de carne roja puede ser causal de otros tipos de cáncer.

¿Y utilizar mi celular?

Básicamente, no existen estudios convincentes todavía para asegurar que utilizar un teléfono celular puede causar cáncer. La preocupación se basa en la energía de radiofrecuencia emitida por éstos, la cual puede ser absorbida por nuestros tejidos. No se ha podido demostrar que esta forma de radiación sea dañina para el ADN, aunque varios estudios se han realizado investigando esta cuestión (Para algunos ejemplos ver referencias 5,6,7). Dado que el número de suscriptores a servicios de telefonía celular se ha incrementado considerablemente en los últimos años, no cabe duda que descubriremos los efectos cancerígenos (si es que existen) de estos aparatos revisando las tasas de incidencia de cánceres cerebrales en los próximos años.

Fumar sí causa cancer

Esto es más un hecho que un rumor. Fumar causa cáncer de pulmón (entre otros), y de acuerdo a Cancer Research UK, es el cáncer más evitable del mundo. El humo del cigarro contiene más de 80 sustancias carcinogénicas, incluyendo arsénico, las anteriormente mencionadas nitrosaminas y otros químicos mutagénicos. Y por último… ¿Qué se sabe acerca del alcohol como causa de cáncer? El alcohol ha sido clasificado por la Organización Mundial de la Salud como un carcinógeno de clase I, lo cual significa que hay evidencia suficiente para sostener que éste causa cáncer en humanos. Un estudio reciente encontró que, al menos en Europa, el 10% y 3% de los cánceres en hombres y mujeres, respectivamente, podría ser atribuidos a una ingesta de alcohol mayor que la recomendada. Hay diversas teorías acerca de las razones: la producción de acetaldehído (un mutágeno débil), la inducción de CYP2E1, una enzima que podría promover la síntesis de sustancias carcinogénicas, y la inactivación del gen supresor de tumores BRCA1, entre otros(8).

Espero que hayas disfrutado esta entrada y que haya contribuido a esclarecer algunos rumores sobre objetos y hábitos de la vida diaria y su relación con el cáncer. Si deseas saber más, algunos sitios que recomiendo son la página de la fundación Cancer Research UK, la del National Cancer Institute de Estados Unidos y la de la U.S. National Library of Medicine.

Acerca del autor

Daniela Robles Espinoza es egresada de la UNAM y actualmente estudia el doctorado en biología molecular en el Instituto Sanger en la Universidad de Cambridge, Reino Unido.

Referencias

1. Bate, R. What risk? Science, politics and public health. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1999. Impreso.
2. Sinha R et al (1999). Well-done, grilled red meat increases the risk of colorectal adenomas. Cancer Res 59 (17): 4320-4.
3. Willet WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Rosner BA, Speizer FE (1990). Relation of meat, fat and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women. N Engl J Med 323 (24): 1664-1672.
4. Sesink ALA, Termont D, Kleibeuker J, Van Der Meer R (2001). Red meat and colon cancer: dietary haem-induced colonic cytotoxicity and epithelial hyperproliferation are inhibited by calcium. Carcinogenesis 22 (10): 1653–1659.
5. The INTERPHONE Study Group (2010). Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. International Journal of Epidemiology 39 (3):675–694.
6. Frei P, Poulsen AH, Johansen C, et al (2011). Use of mobile phones and risk of brain tumours: update of Danish cohort study. British Medical Journal 2011;343:d6387.
7. Muscat JE, Malkin MG, Thompson S, et al (2000). Handheld cellular telephone use and risk of brain cancer. JAMA 284 (23):3001–3007.
8. Purohit V, Khalsa J, Serrano J (2005). Mechanisms of alcohol-associated cancers: introduction and summary of the symposium. Alcohol 35 (3): 155–60.

El Polo Norte no es un Continente [Parte 2 de 2]

En este punto es posible que estemos más confundidos que al inicio del post anterior, porque ahora podrían haber solo tres continentes, ¡o docenas de ellos! ¿Cómo solucionar este dilema? Quizá analizando más a detalle la estructura del planeta y partiendo de ella para definir algunos límites. Para ello, tendríamos que preguntar ¿qué es un continente para un geólogo?

Plataformas Continentales

Los geólogos definen a los continentes de una manera distinta a como se hace en tradicionalmente, siendo una de las formas en las que se define un continente la dada por la corteza continental, una plataforma de rocas metamórficas y rocas ígneas, en gran medida de composición granítica, que se distingue de la corteza oceánica por ser más dura y resistente a las deformaciones de la tectónica de placas. De esta forma, algunos continentes pudieran ser extendidos a los confines de una masa continua de tierra para incluir aquellas áreas adyacentes sumergidas en el mar conocidas como plataformas continentales, y aquellas islas que se encuentran dentro de esa plataforma continental formarían parte del continente. De esta forma, el dilema en cuanto a las Islas Británicas e Irlanda quedaría resuelto al formar parte de la masa continental en donde se encuentra Europa. Aunque introduce otros problemas, por ejemplo, el hecho que bajo este esquema, Australia y la isla de Nueva Guinea serían consideradas un continente (como ilustrábamos en la entrada anterior), pero Nueva Zelanda formaría junto a las islas de Nueva Caledonia un continente denominado Zealandia.

Zealandia

Otra de las maneras en las cuales se apoyan los geólogos para delimitar continentes es a través de la tectónica de placas. Según esta teoría, la corteza de nuestro planeta está dividida en placas tectónicas que "flotan" sobre el manto terrestre, y que se encuentran en constante movimiento. Para muchos geólogos, cada placa tectónica es un continente. Si consideramos esta forma, encontramos que tenemos los siguientes continentes/placas: la placa Antártica, la placa Australiana, la placa Euroasiática, la placa Sudamericana, la placa Africana.... hasta ahora, todo parece ir bien. Otras de las placas que existen son la placa Índica, la placa Arábica (lo cual podría inclusive justificar lo que se comentaba anteriormente sobre las diferencias culturales... y eso si dejamos a un lado que muchos consideran a la placa Índica y la Australiana como una sola). También tenemos... ¿la placa del Caribe? ¿la placa del Pacífico? ¡Si ahí casi no hay nada ahí que pudiera considerarse como "grande masa de tierra"! Las placas de Nazca, Cocos o la Escocesa... Bueno, tal vez.... Pero falta una, claro, la Placa Norteamericana, que resulta interesante porque además de contener lo que conocemos como Norteamérica, ¡también incluye una parte de Rusia, la mitad de Japón y la mitad de Islandia! Ok, creo que al final, pedirle ayuda a la Geología nos terminó de confundir más de lo que nos ayudó.

Placas Tectónicas

La raíz del problema radica en que la palabra "continente" no tiene una definición sencilla y consistente para el uso diario. El concepto "continente", lo queramos o no, está construido política, cultural e históricamente, y eso nos hace más sencillas las cosas que considerar cortezas continentales, placas tectónicas o definiciones estrictas. De esta ambigüedad surgen todos los debates en cuanto a si América es un solo continente, dos o tres (si consideramos a Centroamérica), o si el subcontinente Indio debe ser considerado aparte de Asia, así como el Medio Oriente, etc. Pero a pesar del debate, dichas construcciones alrededor del concepto de continente también nos ayuda a agrupar islas oceánicas y otros fragmentos continentales en grupos que facilitan su estudio. Por ello, consideramos que las Antillas y demás islas del Caribe son parte de América, y no nos repartimos a Islandia entre América y Europa, sino que la consideramos parte de Europa por razones históricas. Finalmente, es más sencillo considerar los archipiélagos e islas del Océano Pacífico junto a Australia como un continente llamado Oceanía, porque resulta más sencillo en términos políticos, aunque "estrictamente" no sea un continente.

Al final, aunque no nos fue posible dar una respuesta definitiva a la cuestión de cuántos continentes existen, y que siempre habrá debate al respecto, al menos el ejercicio nos sirvió para conocer más el método mediante el cual se puede analizar una pregunta tan sencilla como la que tratamos de resolver, haciendo uso de distintos conceptos básicos de geografía. A pesar de lo anterior, de lo único que podemos estar seguros es que el Polo Norte no es, ni será, un continente. Lo siento por Bieber.

"Deberíamos conocer más acerca de Geografía Básica que lo que sabemos acerca de la vida personal de los actores" (Fuente: failblog.org)

Para saber más:

• Sobre Continentes, División de los Continentes, Mapas de Continentes y Regiones del Mundo, y Placas Tectónicas.

Acerca del Autor

José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM. Actualmente se encuentra estudiando una Maestría en Bioética en la Universidad de Pennsylvania.

Click aquí para ver otros textos del autor.

El Polo Norte no es un Continente [Parte 1 de 2]

Hace unas cuantas semanas, en el programa Late Show de David Letterman, el cantante canadiense Justin Bieber tuvo dificultades al momento de responder a una sencilla pregunta: ¿Cuáles son los continentes? El video se volvió viral en pocos días, y es probable que ya hayas reído un par de veces viendo como el joven cantante cree que Canadá y el Polo Norte son continentes. Por si aún no lo has visto, puedes verlo haciendo click aquí [video con subtítulos en español]

Sin embargo, la pregunta no deja de ser curiosa... ¿Cuántos continentes hay en el planeta Tierra? Si naciste en México y otros países Latinoamericanos, o en la mayoría de los países Europeos, la respuesta que te va a venir en mente de inmediato es 6: América, Europa, Asia, África, Oceanía y Antártida. Sin embargo, si le preguntas a alguna persona que estudió la primaria en un país anglosajón o en países como China, su respuesta va a ser un poco distinta: Norteamérica, Sudamérica, Antártida, África, Europa, Asia y Australia. Lo cual nos indica que no todo el mundo cuenta los continentes de la misma manera, y hay más de una manera de contar el número de continentes en el planeta, como podemos apreciar en la siguiente figura.

La definición más común sobre lo que es un continente es la siguiente: “Grandes extensiones de tierra separadas unas de otras por océanos”. Si nos apegamos a esta definición básica de continente, nos encontramos con algunos problemas. Problemas como los siguientes:

Mapa de Europa y Asia

Por un lado tenemos a Europa, y por el otro lado tenemos a Asia. Si observamos en un mapa ambos continentes, nos damos cuenta que no existe un océano que los separe, ¿cierto? Entonces, ¿por qué los consideramos continentes distintos? Bien, la razón práctica para esta división es una cuestión de índole cultural: Europa es tan distinta de Asia en cuestión histórica y cultural, que es mejor pretender que son dos entidades diferentes.

Ok. Tal vez haya un poco de razón en ello. Una definición más elaborada de "continente" nos indica que son grandes extensiones de tierra que se diferencian de otras por conceptos geográficos y culturales, como océanos y etnografía.

Pero si asumimos que el argumento cultural es válido, entonces seguramente también podría aplicarse en otros escenarios. Por ejemplo, ¿Qué sucede con India y con el Medio Oriente? Seguramente ambas regiones podrían ser consideradas como un continente distinto, basándose en las diferencias culturales que hay entre ellos y con las regiones colindantes. Si consideramos la premisa anterior como cierta, entonces caeríamos en una situación en dónde no terminaríamos de dibujar líneas cada vez más absurdas: ¿Es Brasil un continente aparte a Sudamérica? ¿Latinoamérica debería ser considerada un continente aparte de Estados Unidos y Canadá? ¿Qué pasa con el África subsahariana? Y así hasta que no haya más tierra que dividir...

Algunos también justifican la división entre Europa y Asia por la presencia de la cordillera de los Montes Urales, que atraviesa Rusia desde el Mar Ártico hasta el río Ural en Kazajistán, como la división natural de ambos continentes. Pero bajo este argumento, la cordillera de los Himalayas también podría ser un argumento perfectamente válido para suponer que existe una división no-cultural entre India y Asía, pero dicha división no se considera en términos prácticos tampoco. Otras cordilleras con mayor tamaño y relevancia podrían sentar la base para hacer otro tipo de divisiones. Consideremos las Montañas Rocosas en Norteamérica, o La Gran Coordillera Divisoria en Australia, las cuales no sientan las bases para delimitar distintos continentes aun siendo mayores que los Himalayas o los Urales.

Mapa de Eurafrasia

Por todo lo anterior, algunos autores desestiman la división cultural u orográfica entre Europa y Asia, y consideran que esa enorme masa de tierra es un solo continente: Eurasia (el cual no debe ser confundido con la Eurasia del libro 1984 de George Orwell).

Vale, todo suena bien. Esta visión la podemos extender a América también, para aquellos modelos que consideran que Norteamérica y Sudamérica son entidades distintas. Ambos están conectados en Panamá -o al menos lo estaban antes que Theodore Roosevelt decidiera que alguien tenía que cortar ese país a la mitad, y quién mejor que él para hacerlo. Aun considerando que el Canal de Panamá tiene una profundidad de 13 metros, cualquier persona puede comenzar una travesía desde el extremo septentrional de Alaska, caminar todo el camino hacia el sur atravesando Panamá, hasta llegar el extremo más meridional de América, en Chile. Entonces, a pesar de todo, Norteamérica y Sudamérica no están tan divididos.

El continente de Australia, que está conformado por la isla homónima, la isla de Tasmania y la isla de Nueva Guinea.

Ahora este ejemplo nos pone en otra situación un poco incómoda, porque si decidimos desechar el Canal de Panamá como un criterio que separe al continente Americano, también podríamos aplicar el mismo argumento para desechar la separación entre Eurasia y África, que están separados por el Canal de Suez, y terminarías con un mega-continente monstruoso de casi 85 millones de kilómetros cuadrados: Eurafrasia.

Con este modelo de cuatro continentes (América, Eurafrasia, Australia/Oceanía y Antártica), seguramente nuestra visión sobre los continentes debe estar completa, porque ya no hay más masas de tierra que unir y nuestra definición básica inicial es consistente. Excepto que no hemos realmente terminado porque aún queda por analizar otra parte de dicha definición: 'grandes'. Exactamente, ¿qué tan 'grande' debe ser una masa de tierra para ser "continentalmente grande"?

Imágen del lecho de roca de la Antártida. Esta imagen no considera las zonas que se inundarían si se derritiera todo el hielo del continente, ni las zonas que emergirían dado que no tienen encima la presión de todo el peso del hielo.

Recordemos que en algunas partes del mundo, el concepto de Oceanía como continente no es considerado como tal, y se considera a "Australia" como el continente más pequeño. En este modelo continental, la pregunta que surge de inmediato es si realmente Australia es el continente más pequeño o es algo así como "El Rey de las Islas". Si se considera a Australia como un continente, ¿por qué no considerar a Groenlandia? Es bastante grande, inclusive cuando no consideras todo el hielo que la cubre. Y hablando de hielo, ¿qué pasa con Antártida? Este continente olvidado, injustamente arrumbado en el fondo de los mapas porque casi nadie vive en él, parece ser enorme hasta que analizas lo que hay realmente bajo la superficie helada. Quítale todo el hielo a Antártida, y surge a la vista un archipiélago que no es la gran masa de tierra que pretende ser. Para complicar más las cosas, la isla más grande de este archipiélago es mucho más pequeña que "El Rey de las Islas". Dado el caso, si queremos seguir llamando "continente" a Antártida, bien podríamos llamar continentes a otras islas o archipiélagos. Es de ahí que en otros modelos continentales se considera que el continente no es Australia exclusivamente, sino Oceanía, que incluye dentro del continente a las islas vecinas en el Pacífico y a Nueva Zelanda. Pero bajo el mismo criterio, entramos en un debate de qué tan grande debe ser un archipiélago para ser considerado un continente. ¿Podríamos considerar a las Antillas, el conjunto de islas de delimitan el Mar Caribe, un continente aparte? ¿Podríamos considerar a la Gran Bretaña y la Isla de Irlanda, conocidas como las Islas Británicas, como un continente aparte? ¿Qué pasaría con Islandia?

Trataremos de responder a todas estas interrogantes en la siguiente parte de esta entrada.

¿Está el internet matando tus espermatozoides?

Como un hombre que pasa varias horas al día usando la computadora con el Wi-Fi encendido para tener acceso a internet, hay ciertas noticias que no pasan desapercibidas. Así, cuando la semana pasada encontré en mi lector de noticias el siguiente encabezado, no pude evitar alarmarme: "La radiación de las conexiones del Wi-Fi pueden reducir la actividad de los espermatozoides en un cuarto de los hombres, encuentra estudio" [noticia en inglés].

De acuerdo a varias noticias publicadas en distintos diarios, el estudio publicado el 30 de Noviembre en la revista científica 'Fertility and Sterility', recolectó muestras de semen de 29 hombres, dentro de un rango de edad de los 26 a los 45 años. Estas muestras fueron divididas en dos grupos. El primer grupo de muestras fue colocado debajo de una laptop conectada a internet a través de una conexión Wi-Fi mientras se realizaba una descarga de información por cuatro horas, mientras que la otra muestra fue colocada en condiciones idénticas de temperatura, pero lejos de la computadora y de cualquier otro aparato eléctrico. Los resultados indicaron que cerca del 25% de los espermatozoides de las muestras expuestas a la laptop con conexión Wi-Fi dejaron de nadar, en contraste con un 14% de los espermatozoides que dejaron de nadar en la muestra que se mantuvo alejada de la computadora (una diferencia del 11%). De manera similar, alrededor del 9% de los espermatozoides expuestos al Wi-Fi mostró daño en DNA, comparado con un 3% en la muestra control.

Total, que tras un ligero ataque de pánico auspiciado por el carácter alarmista de docenas de noticias que se generaron al respecto, con el potencial de convertirse en un mito urbano, y que ha estado circulando por las redes sociales por un par de semanas, decidí revisar con mayor detalle las implicaciones de este estudio. Al fin y al cabo, en un mundo donde cada vez es más común encontrarse una conexión Wi-Fi y dónde inevitablemente en algún momento tienes que usar alguna de ellas para acceder al internet, ya sea por trabajo o por simple diversión, es probable que la futura descendencia de un servidor se viera comprometida.

Lo primero que llama la atención es la manera en que el conocimiento científico se traduce en las agencias de noticias para ser difundido a la sociedad. Si recordamos el encabezado original, se menciona que las conexiones a internet a través del Wi-Fi pueden reducir la actividad de los espermatozoides en un cuarto de los hombres. Sin embargo, la observación del estudio indicaba que por cada muestra, habían encontrado que el 25% de los espermatozoides habían sido afectados en su capacidad de nadar (movilidad). Aquí encontramos un error básico que cometen varias agencias de noticias al momento de traducir los datos de un estudio a un lenguaje más accesible para el lector promedio; un encabezado más honesto, en este sentido, debería decir "La radiación de las conexiones del Wi-Fi pueden reducir la actividad de un cuarto de los espermatozoides en los hombres, encuentra estudio". Dicho de esta forma, ciertamente, la noticia es todavía más alarmante, porque ahora todos los hombres que usen una conexión al internet a través de Wi-Fi van a sufrir los efectos, a diferencia de la interpretación anterior en dónde aún existía la posibilidad de ser parte de aquel 75% de hombres cuyos espermatozoides no se verían afectados. El lector se preguntará, ¿Ya es momento de preocuparnos? No realmente.

Revisando a detalle la publicación original (que puede ser consultada al final del texto) encontramos que los autores suponen que existirá un daño a los espermatozoides por la forma en que se usa la computadora portátil. En la imagen que se muestra a continuación, podemos ver cómo el uso de la laptop en el regazo, cerca de los testículos, podría tener un efecto en los espermatozoides según los autores del estudio.

Imagen que muestra una manera común de utilizar una laptop.

Ahora, si bien es cierto que utilizar la laptop en las piernas puede ocasionar algunos efectos adversos (se han documentado casos de quemaduras en las piernas, tras una exposición de varias horas), lo cierto es que no es una constante en todos los usuarios el adoptar dicha posición. La pregunta en este caso sería si utilizar la laptop con el Wi-Fi encendido pudiera tener los efectos reportados por el estudio. En este punto es importante recalcar la diferencia entre estudios realizados ex vivo y estudios realizados in vivo. Los primeros son aquellos en los cuales se analizan muestras, tejidos, o células que han sido extruidas del organismo para su estudio y análisis. La investigación que se realizó en los espermatozoides es un ejemplo de un tipo de experimentación ex vivo, puesto que en este caso las muestras se analizaron fuera del cuerpo humano. Por el otro lado, los experimentos in vivo son aquellos que se realizan directamente sobre un organismo vivo, y en los cuales los efectos reportados son más informativos por tratarse de datos más apegados a la realidad. ¿Cómo afecta lo anterior al caso de los espermatozoides y el Wi-Fi? Bien, resulta que un espermatozoide cuando es eyaculado fuera del cuerpo es particularmente sensible a muchísimos factores, dado que no tiene la protección de otras células, tejidos y fluidos que el se encuentran en el cuerpo y en los cuales son necesarios para su supervivencia. De tal forma que no podemos realmente concluir que un hombre que usa una computadora, ya sea en el regazo o en un escritorio, sufra necesariamente un efecto directo en sus espermatozoides por el uso del Wi-Fi. Como el mismo estudio indica, el porcentaje de espermatozoides cuya movilidad se vio afectada en el grupo control que no tenía acceso al Wi-Fi fue de aproximadamente el 14%, lo cual confirma que no estar dentro del cuerpo es un factor que también afecta la movilidad de los espermatozoides.

Al final, no podemos decir que los estudios realizados en esta investigación sean conclusivos, aunque tampoco podemos desestimarlos. Por enumerar algunos de los posibles análisis que se deberían hacer en el futuro, podríamos pensar en analizar como distintas frecuencias de radiación de la señal del Wi-Fi afectan a los espermatozoides ex vivo, para determinar si la frecuencia a la cual existiera un daño considerable es cercana a las frecuencias que se utilizan en los distintos estándares bajo los cuales operan distintos tipos de conexiones Wi-Fi (que operan desde los 2.5 GHz hasta los 5 GHz, y que son similares a los de otros protocolos, como el Bluetooth). También sería conveniente confirmar las hipótesis que este estudio ha generado con una muestra más grande, dado que un estudio con sólo 29 participantes divididos en dos grupos resulta poco significativo en términos estadísticos. Finalmente, también sería conveniente analizar si los mismos efectos observados se dan in vivo, haciendo una comparación tanto del uso de la computadora en el regazo con el uso de la computadora en un escritorio.

Mientras tanto, podemos permanecer tranquilos. Ciertamente, aunque haya un efecto, las células germinales masculinas se regeneran constantemente, y están protegidas con la ropa que usamos y por nuestros propios cuerpos. Aun así, no sería mala tratar de usar la computadora en un escritorio y tratar de evitar nuestros regazos; se ha reportado el caso de un hombre que sufrió quemaduras en el pene tras usar la laptop en sus piernas por un periodo de tiempo considerablemente largo. Así que ya saben, para minimizar cualquier efecto negativo, por su bien y por el de sus futuros hijos, el escritorio es su mejor opción.

Referencia

Conrado Avendaño, Ariela Mata, César A. Sanchez Sarmiento, Gustavo F. Doncel. Use of laptop computers connected to internet through Wi-Fi decreases human sperm motility and increases sperm DNA fragmentation. Fertility and sterility 23 November 2011 (Article in Press DOI: 10.1016/j.fertnstert.2011.10.012)

Ver artículo [pdf]

Acerca del Autor

José Antonio Alonso es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM. Actualmente se encuentra estudiando una Maestría en Bioética en la Universidad de Pennsylvania.

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¿Una pastilla para potenciar la memoria?

Neurocientíficos del Baylor College of Medicine en Houston, Texas publicaron hace unos días en la revista Cell un descubrimiento que abre nuevas avenidas en el campo de la neuropotenciación cognitiva y aporta interesantes evidencias sobre cómo pequeños cambios en unos cuantos genes pueden representar ganancias muy considerables en términos de capacidades cognitivas. Los investigadores del Baylor buscaban caracterizar la función de la proteína PKR en el cerebro. Para ello, se valieron de ratones knockout (ratones modificados a través de ingeniería genética en el que uno —o varios— de sus genes son inactivados). Previamente, varios investigadores habían reportado la activación de PKR en respuesta a varios tipos de estrés celular. Por ejemplo, en infecciones virales, epilepsia y varias enfermedades neurológicas, como las de Parkinson y Huntington. Sin embargo, la función precisa de la proteína era desconocida.

Los ratones con el gen PKR noqueado (PKR -/-), son a simple vista iguales que los ratones normales. Sin embargo, cuando los investigadores los sometieron a un electroencefalograma, detectaron una actividad neuronal atípicamente elevada.

Existen dos tipos de sinapsis en el cerebro: excitatorias e inhibitorias. Se cree que es necesario un equilibrio entre ambas para mantener una función cerebral adecuada. Desequilibrios en éste balance de tipos sinápticos se han observado en pacientes con autismo y esquizofrenia. En el caso de los ratones PKR -/-, éstos mostraban un incremento en excitabilidad relativa, debido a una reducción en la transmisión sináptica inhibitoria.

Los investigadores también aplicaron varias pruebas conductuales a los ratones para medir su memoria y capacidades cognitivas. Para su sorpresa, descubrieron que los ratones knockout poseían una super memoria. El más claro ejemplo es el caso de la prueba del laberinto acuático de Morris, usada comunmente para medir la memoria visuo-espacial. En ésta, los ratones deben nadar en una pequeña piscina circular y encontrar una plataforma escondida, ayudándose de pistas visuales para recordar su ubicación (ver diagrama a la derecha). Los ratones normales necesitan hacer la prueba varias veces durante varios días para poder memorizar la ubicación de la plataforma. Los ratones sin PKR son capaces de memorizar el camino después de hacer la prueba una sola vez.

Para asegurarse de que la memoria aumentada no era resultado de cambios al proceso de desarrollo (por ejemplo, desarrollo embrionario) del ratón, los investigadores inyectaron una molécula inhibidora de PKR en el cerebro de ratones normales adultos, y observaron el mismo efecto. Además, mediante varios experimentos moleculares, demostraron que esta mejoría en la memoria es inducida por un gen llamado IFNG (interferón gamma), el cual incrementa su expresión en la ausencia de PKR. La inhibición de IFNG con RNA de interferencia en los ratones knockout, devolvió la actividad neuronal a un nivel similar al de los ratones normales, sin efectos adversos visibles. Esto demuestra que la manipulación genética no es necesaria para aumentar la memoria, y sugiere que, posiblemente, el uso de moléculas que selectivamente bloqueen PKR en humanos, podría también mejorar la memoria. Sin embargo, aún queda un largo camino por recorrer.

Hace apenas unas semanas, investigadores canadienses y chinos reportaron en un artículo en PLoS Genetics que habían identificado más de 60 genes únicos del linaje humano. Presumiblemente, éstos genes pues no están presentes en ninguna otra especie, ya surgieron a partir de mutaciones espontáneas en nuestros ancestros y que convirtieron regiones de DNA no funcionales del genoma en regiones funcionales (genes que se expresan y producen proteínas). Particularmente interesante resulta el hecho de que estos genes pequeños sean expresados preferentemente en dos tipos de tejido: la corteza cerebral y los testículos. En la corteza cerebral, por que apoya la teoría de que las capacidades cognitivas humanas son presumiblemente "superiores" a las de otros primates debido a diferencias genéticas; y en los testículos por que varias teorías han señalado que la meiosis que tiene lugar allí, sería responsable de generar diversidad genética dentro de la especie.

Ambos estudios tienen algo en común. Aportan evidencia de que unas pocas mutaciones en unas pocas zonas del genoma son suficientes para generar cambios substanciales en la función del cerebro, y por lo tanto conferir una ventaja cognitiva (por ejemplo, una "super memoria") a los portadores de tales mutaciones o variantes genéticas. Conforme más genes y sus interacciones se vayan identificando, el día en que una pastilla que nos permita potenciar nuestra memoria y capacidades de aprendizaje (y contender con diversas enfermedades neurodegenerativas) se vuelva comercialmente viable, se volverá más y más una realidad.

Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Twitter: @mkrente Click aquí para ver otros textos del autor.

Referencias: Zhu, et al. Suppression of PKR Promotes Network Excitability and Enhanced Cognition by Interferon-γ-Mediated Disinhibition, Cell, Volume 147, Issue 6, 9 December 2011, Pages 1384-1396, ISSN 0092-8674, 10.1016/j.cell.2011.11.029. Wu, et al. (2011) De Novo Origin of Human Protein-Coding Genes. PLoS Genet 7(11): e1002379. doi:10.1371/journal.pgen.1002379

Bacteriófagos: Reyes en la virósfera

Cuando escuchamos la palabra virus, la mayoría de nosotros piensa en enfermedades, en parte porque los virus, por ejemplo el VIH, son responsables de enfermedades terribles; de  hecho sólo el virus causante de la viruela es responsable de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad, se le atribuyen 500 millones de muertes sólo en Europa entre 1400-1800. Otras enfermedades causadas por virus incluyen el resfriado común, la influenza, el SARS y el ébola; sin embargo, la enorme mayoría de los virus no interactúan directamente con los seres humanos, sino que infectan bacterias y tienen una influencia determinante, muchas veces ignorada, en la ecología global del planeta y en la evolución de los seres vivos.

Los virus son organismos que se caracterizan por tener un genoma pequeño, de DNA o RNA, que está protegido por una especie de cápsula hecha de proteínas que se llama cápside. Cuando los virus están fuera de una célula, son partículas inertes (denominadas viriones) que se mueven pasivamente hasta que entran en contacto con una célula susceptible; cuando esto ocurre, las proteínas de la cápside son capaces de reconocer señales en la membrana de la desafortunada célula y provocar la internalización del genoma del virus. Esto puede ocurrir de varias maneras, pero una vez dentro, el programa genético del virus se activa y secuestra la maquinaria celular, redirigiendo el flujo de energía y materiales hacia la producción de nuevos viriones, que eventualmente provocan el colapso de la célula (lisis), dispersando a los viriones y reiniciando el ciclo.

Los bacteriófagos (o simplemente fagos) son virus que infectan células bacterianas, y fueron descubiertos independientemente por Twört en 1915 y D’Herelle en 1917; siendo este último quién acuñó el término bacteriófago: comedor de bacterias. Aunque no podemos verlos, los bacteriófagos son el organismo dominante del planeta. A principios de los noventa se descubrió que en el mar hay 10 veces más viriones que células, y esta proporción ha sido observada en prácticamente todos los ambientes estudiados.  Las únicas dos excepciones son el tracto digestivo de pacientes en fase aguda de cólera, y en los pulmones de un paciente con fibrosis quísitica.

En la actualidad se estima que existen 10^{^31} viriones en el planeta; para darse una idea de lo que eso significa, la población humana es de 7 mil millones (10^{^9}), y el número de estrellas en el universo observable es de sólo 10^²⁴. Además de su gran número, los fagos son increíblemente diversos a nivel genético; aunque pueden clasificarse en sólo 20 grupos de acuerdo a la forma de su cápside, los científicos continúan encontrando nuevos genes cada vez que secuencían el genoma de nuevos fagos; y estudios metagenómicos arrojan que hasta el 80% de la información genética en los bacteriófagos no está relacionada a ningún organismo conocido. Las funciones de la mayoría de estos genes son desconocidas, y se acumulan más rápido de lo que los científicos pueden estudiarlos.

Cuando se encuentran dentro de una célula bacteriana, dos fagos son capaces de recombinar o intercambiar información genética entre ellos, lo que les permite incrementar su diversidad. Sin embargo, cuando algo “falla” en el plan del virus, y su genoma queda atrapado dentro de una bacteria sin ser capaz de reproducirse, la propia bacteria puede tomar genes del fago que le sean útiles, por ejemplo: que le otorguen resistencia a otros fagos, que le permitan eliminar a otras bacterias o -lo más interesante-  que le otorguen una nueva función. Desde hace años los científicos habían notado que la capacidad de metabolizar algunos azúcares, o incluso la toxina del cólera fueron adquiridas por las bacterias a través de fagos; pero el ejemplo más importante, tiene que ver con la fotosíntesis. Todos sabemos que las plantas realizan fotosíntesis, pero al menos el 20% de este proceso es realizado por un grupo de bacterias marinas llamadas cianobacterias, mediante un grupo de genes denominados pba. El descubrimiento de que estos genes se encuentran también en los fagos marinos, fue seguido por la observación de que el repertorio de genes pba de una cianobacteria depende de la profundidad en la que vive y de los fagos que la infectan, lo que indica que los bacteriófagos son esenciales para mantener la capacidad fotosintética de los océanos.

El lado depredador de los fagos, aunque temible, también es importante. Retomando al tema de la fotosíntesis, aunque el oxígeno es esencial para la vida, es tóxico en altas concentraciones. Si las cianobacterias pudieran reproducirse libremente, la concentración de oxígeno en la atmósfera se incrementaría terminando con nuestra existencia y la de la vida como la conocemos. Afortunadamente, los fagos matan entre el 20-40% de las bacterias marinas diariamente, manteniendo el equilibrio de los ciclos del oxígeno y del carbono en el planeta. Otra utilidad de los fagos como depredadores, es en el tratamiento de infecciones bacterianas; se trata de una idea muy vieja que fue abandonada cuando los antibióticos se popularizaron a mediados del siglo XX, pero ante la aparición de cada vez más cepas bacterianas resistentes a antibióticos, ha habido un resurgimiento del interés en esta aplicación, principalmente basado en la idea de que los fagos también evolucionan, y por lo tanto pueden responder a las adaptaciones de las bacterias.

Un último punto que me gustaría abordar es el de los bacteriófagos como modelos científicos. Gracias a su simplicidad, abundancia, diversidad y fácil manipulación, los fagos son modelos excepcionales y han estado en el frontispicio de la biología desde su descubrimiento. Gracias al estudio de los fagos: se zanjó en definitiva la polémica sobre la naturaleza del material genético;  se descubrió el papel del mRNA en el flujo de la información genética; se lograron elucidar los mecanismos básicos de regulación de la expresión genética y de la replicación del DNA; en los fagos se mapeó el primer gen, se descubrieron las enzimas de restricción y las modificaciones epigenéticas; y los primero genomas secuenciados también fueron de bacteriófagos.

Los virus son mucho más que sólo agentes causantes de enfermedades. Aquí he expuesto sólo la punta del iceberg de la virósfera (el mundo de los virus). Espero haber despertado su interés y agradezco a Más Ciencia por México por invitarme a participar, y no olviden visitar mi blog (link abajo).

Acerca del Autor: Sur Herrera Paredes es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM. Actualmente estudia el doctorado en Bioninformática y Biología Computacional en la Universidad de Carolina del Norte, EUA.  Además mantiene el blog de divulgación La Ciencia explicada.

Referencias: Rohwer & Vega Thurber. “Viruses manipulate the marine environment” (2009). Nature 459, 207-212. Sharon et al. “Viral photosynthetic reaction center genes and transcripts in the marine environment” (2007). The ISME Journal 1, 492-501. Zimmer. “A planet of viruses” (2011). University Of Chicago Press, 1^st edition.