¿Qué es la Biología Sintética?

Más Ciencia Por México ha comenzado a colaborar con los estudiantes de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM, Campus Morelos, para crear una serie de videos de divulgación sobre la Biología Sintética dentro del marco de la competencia iGEM 2012 en la cual los estudiantes están participando.

En las próximas semanas, podrán ver en el blog y en nuestra página de Facebook una serie de videos en dónde se explican algunos conceptos básicos de Biología Molecular, Ingeniería Genética y la Biología Sintética.

En esta ocasión, los dejamos con la presentación del proyecto. ¡Esperamos que sea de su agrado, y no olviden visitarnos seguido para ver el resto de la serie!

http://youtu.be/us_ZH3HP8R8

Epibio2012

 

Epibio2012. 1er Curso/Simposio Internacional en Epigenética y Biología del Desarrollo. Instituto de Biotecnología y Ecología Aplicada de la Universidad Veracruzana (INBIOTECA-UV).

Museo de Antropología de Xalapa. Noviembre 5 y 6, 2012.

Ponentes confirmados: Rich Jorgensen (LANGEBIO-México), Jean Philippe Vielle-Calzada (LANGEBIO-México), Stewart Gillmor (LANGEBIO-México), Daniel Grimanelli (IRD-Francia), Marie Mirouze (IRD-Francia), Olivier Leblanc (IRD-Francia), Alejandra Covarrubias (IBT-México), Patricia León (IBT-México), Mario Zurita (IBT-México), Félix Recillas (IFC-México), Alfredo Cruz (Universidad De La Salle-Mexico), Jeremy Haag (Indiana University Bloomington-Estados Unidos), Rebecca Mosher (University of Arizona-Estados Unidos), Ana Dorantes-Acosta (INBIOTECA-México) y Mario Arteaga-Vazquez (INBIOTECA-México).

INSCRIPCIÓN SIN COSTO gracias al valioso apoyo del Institut de Recherche pour le Développement (IRD-Francia) y a la Universidad Veracruzana (Área Biológica-Agropecuaria y Dirección General de Vinculación)

Recepción de resúmenes hasta el 15 de Octubre del 2012 al correo electrónico: epibio2012@gmail.com.

Para mayores informes comunicarse con el comité organizador (Mario A. Arteaga-Vázquez, Daniel Grimanelli y Ana Dorantes Acosta) vía:

email: epibio2012@gmail.com twitter: @epibio2012 Facebook

Evolution 2012: Que la ciencia funcione

Empecé a escribir esto en Ottawa, Canadá, ahora estoy en mi casa después de varias horas de viaje. Hace unos días eran las últimas horas de Evolution 2012, el congreso sobre evolución que por primera vez conjuntó a las sociedades del estudio de la evolución de Estados Unidos (SSE), Canadá (CSEE) y europea (ESEB). Dos mil quinientos participantes registrados, dos mil quinientas cabezas cuya profesión es estudiar la evolución. Dos mil quinientos científicos que se formaron como biólogos, bioquímicos, matemáticos o computólogos. Dos mil quinientas personas cambiando de salas cada quince minutos, buscando en sus celulares o en sus libretas a cuál plática entrar después. Gente que expuso su trabajo de años en diez diapositivas, estudiantes que discutimos los siguientes pasos de nuestro doctorado de espaldas a un poster con gráficos y letras que resumen nuestros resultados. Foros de discusión. Mucho café.

Trato de sentarme a escribir con la disciplina que se debe. Quiero hacer un recuento de experiencias, pasar en limpio los apuntes, dejar en claro la lista de artículos que tengo que leer y los métodos en los que quiero profundizar, organizar las ideas que discutí con otros estudiantes e investigadores, organizar en mis favoritos los links a diferentes proyectos que me interesaron.  Recapitular antes de que todo quede en el conocido olvido de la memoria. Y entonces, como buena procastinadora que soy, decidí escribir esta entrada de blog.

Los biólogos, como el resto de los científicos, tenemos congresos. Reuniones convocadas por la sociedad de estudio de tal o cual campo. Ustedes ya lo saben, yo no lo sabía cuando empecé a estudiar biología. O cuándo menos no tuve claro de qué se trataban hasta que fuí a uno por primera vez. El de Congreso Mexicano de Botánica en Zacatecas, años atrás. Lo comento porque para mí los congresos han sido parte crucial de mi formación. Sé que tal es el caso de tantos otros. Los motivos sobran: una va y se sienta a escuchar un bombardeo de ideas, vistazos a métodos y resultados que aún no se han publicado; una expone su trabajo y otros escuchan y preguntan; y así estudiantes e investigadores quedan inmersos en una atmósfera de retroalimentación que en lo personal considero muy productiva.

Pero eso sobra decirlo, de eso se trata. Si en verdad o no valen el gasto y el viaje, si las cosas van a dirigirse a teleconferencias, si el tamaño importa y si son un reflejo de la geografía de dónde se hace la ciencia son temas más serios que discutiré en otra ocasión. En realidad en esta entrada quiero recapitular un par de sucesos que me gustaron por el puro gusto de contarle al mundo la profesión tan bonita que tenemos y el gozo que es asistir a un congreso.

Empecemos por la diversidad de temas. En una sola mañana y de forma simultánea había pláticas sobre adaptación y genética evolutiva, genética ecológica, comportamiento, filogenética, sistemas de apareamiento y selección sexual, interacción interespecífica y coevolución, por citar unas cuentas. En general una escoge la sala con los temas cercanos a el campo de estudio propio, pero es difícil resistir la curiosidad de entrar, de vez en cuando, a una plática fuera de los estrictos límites de la especialización. Así, por ejemplo, un día había tenido suficiente de genómica y aplicaciones de secuenciación de siguiente generación y decidí entrar a un simposio sobre simbiosis, en particular sobre parásitos que manipulan a su hospedero. Descubrí con asombro la existencia de los gordian worms (o horsehair worms), un nematomórfo (i.e. un tipo de gusano) maravilloso que parasita insectos: por ejemplo crece dentro de un grillo y cuando ha alcanzado la madurez… créanlo o no lo hace cometer un acto suicida: brincar a un cuerpo de agua (lago, río o hasta alberca), donde entonces el gusano parásito puede emerger y continuar con su ciclo de vida en el agua. Aquí un video:

 

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De la voz de David Hughes, el orador en cuestión, aprendí que este tipo de interacciones son viejas, existen fósiles que nos hacen pensar que los nematomórfos llevan por lo menos 44 millones de años con tan espectacular forma de parasitismo. De ahí la exposición derivó a un breve recuento de la historia del estudio de estos bichos, con la conclusión de cómo pasó de un sistema anecdótico a métodos ecológicos y genéticos con los que ahora se trata de profundizar en la evolución de estos organismos. La plática era, en realidad, una introducción al resto de las sesiones del simposio, a las cuáles no asistí porque en una sala paralela se comenzó a hablar de cómo poner a prueba modelos demográficos y filogeográficos, esas cosas que yo hago, pues. En fin, entiéndase que había de todo y que más allá de oír en qué va la última investigación del tema propio, los congresos me recuerdan también que la biología sigue creciendo como micelio en la bastedad de direcciones que el mundo natural y sus fenómenos nos pone enfrente. En lo personal, el sólo hecho de saber que bichos como los nematomorfos existen y que alguien se dedica a estudiarlos alimenta mi ánimo.

Creo sin embargo, que lo que da gusto no es sólo que haya gente estudiando este mundo nuestro (bueno, y otros) sino que se está haciendo con buena ciencia. Con el muchas veces lento proceso de poner a prueba hipótesis y llegar a conclusiones basadas en evidencia confiable. Nos guste o no el resultado. Rosie Redfield lo dejó en claro en su muy divertida conferencia magistral. En resumen, esta mujer detectó fallas en los métodos de un artículo publicado en Science, por un grupo de la NASA. El artículo decía haber encontrado bacterias que podían utilizar arsénico como biomolécula e incluso incorporarlo en su ADN en vez de fósforo. De ser cierto, esto hubiera tenido fuertes implicaciones en nuestro entendimiento de los seres vivos. Según Rosie, no fue sólo un problema metodológico de la autora principal, sino una cadena de fallos en todo el resto de las personas involucradas.

Foto de su diapositiva:

 

Traducción (de la esquina superior izquierda en dirección de las flechas): Fallo de la autora principal - Fallo del último author (supervisor de la autora principal) - Fallo de otros autores - Fallo de los revisores - Fallo de los editores de Science - Fracaso

 

Para no hacerles el cuento largo, el artículo ocasionó mucha controversia en la blogósfera de científicos (por cierto que bloguero ya está aceptado por la Real Academía de la Lengua Española), en parte gracias a una entrada y a un tuit de Rosie (el hashtag #arseniclife está bueno). La situación derivó en dos artículos más en Science, uno de ella (y colaboradores) y otro de otro grupo. Básicamente trataron de repetir los experimentos paso a paso, no lo consiguieron y apuntaron la serie de errores y malinterpretaciones del primer estudio. Veremos qué responden los otros. La conclusión al momento: hay bacterias que pueden vivir en arsénico, mas no utilizarlo como fuente alternativa de fósforo ni incorporarlo en su ADN. En otras palabras, después de tantos fallos, la ciencia como proceso sí funcionó:

 

Traducción: Pero la ciencia (el proceso) funcionó bien.

 

Me quedé pensando en esa última diapositiva. Se trata de que la ciencia funcione. Pero ya no hablo sólo del método, del basar las conclusiones en evidencia, sino también del resto de los aspectos que hay detrás. De la ciencia como actividad humana. Creo que eso es lo que me llevo del congreso: recordar que a la ciencia la hacen personas, estudiantes e investigadores de todo el mundo, inmersos en nuestros propios problemas, nuestras economías, políticas y pesares. La ciencia como proceso y como actividad humana. ¿De qué depende que funcione (o no)?

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Acerca del autor

Alicia Mastretta Yanes es Bióloga egresada de la UNAM y actualmente cursa su doctorado en la University of East Anglia, Inglaterra. Su proyecto de doctorado explora la relación entre las características físicas del paisaje y la distribución de la diversidad genética en plantas de alta montaña de México.

Las propuestas de los candidatos en las áreas de Ciencia y Tecnología

La agenda ciudadana de noticias (www.join.com.mx) ha compilado la siguiente infografía en la que se describen las propuestas de los candidatos a la presidencia de nuestro país en las áreas de ciencia y tecnología. Tómate unos minutos para comparar lo cada uno de ellos propone en estos campos. Estaremos añadiendo más información relacionada para ayudarte a realizar un voto informado. También te exhortamos a consultar otras fuentes fidedignas que te ayuden a tomar tu decisión.

 

Propuestas Candidatos a la Presidencia - Ciencia y Tecnología

 

Fuentes:

Consejo Nacional para la Ciencia y la Tecnologia (CONaCyT)

Foro Económico Mundial

Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE)

Secretaría de Economía

Páginas oficiales de los candidatos: http://www.amlo.org.mx/ http://www.enriquepenanieto.com/http://www.nuevaalianza.mx/ http://www.josefina.mx/

Del tac tac al tic toc pasando por las lunetas

Tac, tac, tac suena el teclado de mi computadora mientras escribo en la oscuridad. Tac, tac y rio al pensar lo común que es usar “letras y palabras” como metáfora al hablar de ADN. Lo digo como preámbulo a que en este texto también trataré de simplificar conceptos. Pretendo tan sólo (intentar) explicar algunos de los principios más básicos detrás de una pregunta que me hicieron respecto a otra entrada de blog: ¿Cómo puede ocuparse el ADN para estudiar los cambios en la distribución de la biodiversidad? La respuesta llevó a una muy entretenida plática (cerveza en mano y desilusión futbolística en pantalla) que la limitante de espacio no me deja recrear aquí. Conversación que también empezó con la metáfora de las letras y que dio paso a hablar de las herramientas con las que la filogeografía se arma para explorar los procesos históricos por los que han atravesado las especies.

El ADN es una molécula conformada por unidades llamadas nucleótidos que están enlazadas en una especie de cadena. Estas unidades difieren entre sí en una de sus partes, la base nitrogenada, de la cual existen cuatro* tipos: la adenina (A), la guanina (G), la timina (T) y la citosina (C). Los nucleótidos están entrelazados unos con otros en una secuencia que puede leerse de forma lineal (i.e. algo como GATACAATCCATAGC…). El orden en el que se encuentran genera información biológica de forma similar que las letras de este escrito forman palabras y oraciones que dotamos de significado y que pueden formar párrafos sobre un tema en particular. Así, la secuencia de nucleótidos del ADN forma distintos genes, que son las instrucciones  de cómo, cuándo y dónde construir diferentes proteínas. Las proteínas son moléculas que forman parte esencial de nuestra estructura y funcionamiento. Ejemplos clásicos: la queratina que conforma las uñas y el cabello; y la insulina que es indispensable para que las células tomen la glucosa de la sangre.

Estoy segura de que los genómicos (personajes enfocados en ciencias genómicas, pues) que habitan este blog sabrán explicar mejor que yo la maravilla de cómo las proteínas y otras biomoléculas forman un ser vivo. Dejémosles la tarea.  Mi intención era sólo introducir al ADN y decir que su secuencia forma los genes que a su vez se traducen en proteínas, o en términos formales, que el ADN “codifica” proteínas. Necesitaba tal introducción para poder decir ahora que no todo el ADN codifica para algo, una buena parte, llamada ADN no codificante (creativo nombre) está presente sin que su secuencia produzca proteína alguna. En algunos casos está involucrado en tareas regulatorias, pero en otros puede no tener función (más tarea para los genómicos: explicarnos su origen).

Ahora otro concepto: la mutación es un cambio en la secuencia de ADN y puede ocurrir por errores de copiado durante la replicación del material genético. Las sustituciones (e.g. AGTGCATGC à AGTGCATCG) son un tipo de mutación, pero hay otros. El fenómeno sucede tanto en el ADN codificante como en el no codificante. La diferencia es que la selección natural “puede ver” las mutaciones que ocurren en los genes si éstas implican cambios en la proteína final y “no puede ver” aquellas que no afectan a las proteínas.

Explico aquello de ver. Sucede que las mutaciones pueden resultar ventajosas, por ejemplo hacer que cierta proteína confiera resistencia a un insecticida en el caso de un chapulín, o al contrario, pueden ser perjudiciales y que el individuo incluso muera antes de nacer. La mutación ventajosa tendrá más posibilidades de pasar a la siguiente generación pues gracias a ella el organismo que la carga podría tener más descendencia (los chapulines sobrevivientes a la fumigación podrán reproducirse), mientras que una mutación desventajosa tendrá menos posibilidades. Y esto es, grandísima simplificación de por medio, a lo que los biólogos nos referimos con que la selección natural “ve”.  Ahora viene la ceguera. Como ya decía, la secuencia del ADN no codificante no está involucrada con el producto final, la proteína. Una mutación en un fragmento de ADN no codificante no jugará rol alguno en el éxito de la reproducción del organismo que la carga. Para la selección natural es como si no estuviera ahí. Por eso se dice que muchas regiones de ADN no codificante son neutrales o prácticamente neutrales.

Sin embargo, este ADN físicamente sí existe y se transmite de padres a hijos. La razón es simple: durante la replicación del ADN se copian todas las letras porque el proceso involucra ir siguiendo la cadena como si fueran los rieles de la vía de un tren. El que una mutación de este tipo pase o no a la siguiente generación depende de la frecuencia en que se encuentre en la población, en el mismo sentido en que la probabilidad de sacar una luneta verde o una roja depende de cuántas lunetas verdes y rojas contenga la bolsa. A esto se le llama deriva génica. Este fenómeno es mucho menos famoso que la selección natural, pero es también un proceso importante detrás de la evolución de la biodiversidad. Para empezar, no es exclusivo del ADN no codificante. Ciertas características de los organismos que pensaríamos existen porque fueron favorecidas por la selección natural, en realidad pueden explicarse por deriva génica. Pero esa es otra de las tantas tangentes que no contaré hoy. Mi punto ahora es decir que la deriva génica es relevante para entender cómo evolucionan las secuencias neutrales. Este detalle importa porque permitió formular modelos matemáticos que nos permiten obtener información del pasado a partir de la secuencia de ADN de individuos del presente.

La lógica detrás de lo anterior no es tan complicada. Volvamos a las lunetas. Digamos que en una bolsa hay lunetas de varios colores, pero considerablemente muchas más verdes.  Entonces es más probable que si tomo cuatro al azar todas sean verdes. Ahora imaginemos que las lunetas son individuos y que los colores representan diferentes secuencias de ADN neutral. Las lunetas verdes podrían ser un grupo que colonizó una isla y se aisló. Aunque su número se incremente a la misma cantidad que la bolsa original, el hecho de que en una bolsa existan varios colores y que en otra sólo verdes nos dice que la bolsa de sólo verdes puede provenir de una población que fue más pequeña recientemente y que la grande ha estado más estable. Esta es información del pasado que antes no sabíamos. Además, como ya dijimos, una secuencia de ADN puede mutar en una de sus letras. Por ende, gracias a que hay otras letras que no cambiaron, podemos deducir que la nueva secuencia (luneta azul, en la imagen) provino de la verde. Aunque la luneta azul no conozca a las lunetas rojas de la otra bolsa podemos decir que comparten un ancestro común. Esta es la lógica más básica detrás de la llamada teoría de coalescencia. El tic, toc del llamado reloj molecular entra en juego porque es posible conocer la tasa de mutación, es decir cada cuánto tiempo ocurre una. Así, la cantidad de diferencias entre dos secuencias se puede traducir en cuántos años han transcurrido desde que divergieron de un ancestro común.

Simplifiqué mucho. El mundo biológico implica lunetas que migran, que se mezclan y cuyo ADN recombina, lo que complica los análisis de entretenidísima forma. La realidad metodológica detrás de estas ideas es un arduo tema de discusión. Mi intención al platicarles al respecto era sólo ponerlo como ejemplo introductorio para responder la pregunta del primer párrafo. La verdadera respuesta sería decir que el ADN puede utilizarse de muchas maneras para estudiar la biodiversidad y que en realidad sólo hemos empezado a explorar cómo. Ahí frente a nosotros se extiende el bosque de lo posible.

Acerca del autor

Alicia Mastretta Yanes es Bióloga egresada de la UNAM y actualmente cursa su doctorado en la University of East Anglia, Inglaterra. Su proyecto de doctorado explora la relación entre las características físicas del paisaje y la distribución de la diversidad genética en plantas de alta montaña de México.

Notas: * Está bien, cinco, si contamos al uracilo (U), pero ese existe en el ARN y no en el ADN, ya contaremos la historia.

 


A 50 años de prevención de tabaquismo…

Es bien conocido que el tabaquismo representa una de las principales causas de muerte, y la más importante correspondiente a las enfermedades que se pueden prevenir.  Sin embargo no siempre fue así. En  1962 el “Royal College of Physicians” de Londres fue el primero en publicar un reporte relacionando al consumo de tabaco con el cáncer de pulmón y otras enfermedades.

Y es que apenas hace 50 años, en este reporte se especificaba que el 70% de los hombres y el 40% de las mujeres eran fumadores activos. Después de publicadas estas cifras reveladoras fue que se iniciaron acciones para la prevención del tabaquismo y con ello de las enfermedades asociadas al mismo. Gracias a esta iniciativa la OMS estima que actualmente el 21% de la población mundial es fumadora activa. Considerando el porcentaje previo, ha habido una reducción significativa. Aunque en definitiva no es suficiente. Y es por eso que desde 1987, el 31 de mayo fue declarado como el Día Mundial de la Lucha contra el Tabaquismo por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Con el objetivo de crear conciencia sobre los efectos nocivos del consumo de tabaco.

A lo largo de este lustro, y como parte de las medidas de prevención, nos han bombardeado con información sobre los efectos dañinos del tabaco en nuestro cuerpo, particularmente del daño que hace a nuestro sistema respiratorio por su innegable relación con el cáncer de pulmón. Pero también se relaciona con enfermedades cardiovasculares, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), y más.

¿Y qué es lo que realmente sabemos de tabaquismo? Pues todos conocemos que el principal componente de los cigarrillos es la nicotina, pero también que contiene sustancias tóxicas y cancerígenas como arsénico, alquitrán, y otros componentes que se encuentran en productos tan tóxicos como los plaguicidas. Y si conocemos los daños potenciales, ¿Por qué es tan difícil dejar de fumar?

 

Sobre la dependencia a los cigarrillos, empezaremos por decir que la nicotina es el componente que causa la sensación de bienestar, relajación muscular y disminución de la ansiedad y por lo tanto del apetito. Además produce neuroadaptación, esto quiere decir que el organismo tiene la capacidad de tolerar y al mismo tiempo necesitar más cantidad de nicotina para reproducir estos efectos conforme pasa el tiempo. La exposición al tabaco a corto plazo provoca aumento en el flujo sanguíneo cerebral, y por otra parte en los fumadores crónicos observamos el efecto opuesto.

La nicotina actúa en nuestro cuerpo uniéndose a los receptores de acetilcolina que se encuentran en el cerebro y ganglios autonómicos. Los ganglios autonómicos son aquellos que conectan el sistema nervioso central con el sistema nervioso autónomo, este último es el encargado de las reacciones involuntarias de nuestro cuerpo. Existen diversos subtipos de receptores colinérgicos de nicotina, y cada uno tendrá una ubicación y efecto específico. Además, la nicotina se encarga liberar hormonas como beta-endorfinas, hormona adrenocorticotrópica, cortisol, epinefrina, norepinefrina, endocanabinoides y vasopresina. Todas estas hormonas tienen efectos específicos estimulantes a nivel de sistema nervioso central y sistema circulatorio.

Esto último explica porque al momento de dejar de fumar, especialmente si se hace súbitamente, los pacientes presentan síntomas como ansiedad, depresión, irritabilidad, dolores de cabeza, falta de concentración e incluso alteraciones del sueño. Sin embargo también mejora la presión arterial, y disminuye la frecuencia cardiaca, además de haber una mejor ventilación y oxigenación en todo el cuerpo.

En conclusión, el tabaquismo es la toxicomanía permitida socialmente más peligrosa, ya que es la causante de más muertes previsibles a nivel mundial. Ahora sabes que no es fácil dejar de fumar por todas las reacciones que se generan a nivel de sistema nervioso, pero con un adecuado enfoque en el tratamiento (enfocado en los síntomas al suprimirlo) y determinación será más sencillo suspenderlo. Recuerda que la decisión es tuya. Acércate a tu médico y pide orientación y apoyo para este proceso. Y si tienes dudas o comentarios escríbenos a info@homeostasis.com.mx o comenta en este espacio. Con gusto te responderemos.

Acerca del Autor: La Dra. Mariana Estela Arzate López es médico Cirujano egresada en 2011 de la Universidad Ánahuac del Norte. Actualmente es cofundadora y directora en la Revista Homeostasis, y practica la medicina privada en su consultorio.

Diáspora Científica Mexicana: ¿Desgracia u Oportunidad?

Colaboración del Dr. Ray Sánchez Pescador

Durante la última reunión de la Academia Mexicana de Ciencia en la ciudad de México se llevó a cabo una mesa redonda para discutir la diáspora de doctorados mexicanos a posiciones de estudio y empleo fuera del país. La mesa redonda fue dirigida por tres científicos que actualmente residen en los Estados Unidos, los doctores Luis Orozco, Pablo Meyer Rojas y Ray Sánchez-Pescador. El objetivo fue discutir el problema de la diáspora de doctores mexicanos y elaborar si debieran existir más oportunidades para facilitar el retorno de estos a México. Después de hacer una encuesta informal, los ponentes descubrieron que una buena proporción de doctores mexicanos en el extranjero intentan o planean regresar a México. Desafortunadamente, su retorno ha sido impedido por una falta de plazas en academia y en la industria. Y cuando las plazas existen, hay un aparente desinterés en contratar a candidatos que han pasado una temporada en el extranjero, favoreciendo a los candidatos locales y pasando por alto la experiencia adquirida en el extranjero que podría ser importada al país.

Como consecuencia, antes de elaborar estrategias de posible repatriación, la mesa discutió datos generados por diferentes organizaciones gubernamentales para analizar la situación actual con más detalle.

Hace aproximadamente cuarenta años, el gobierno mexicano decidió estimular la creación de programas para incrementar el número de programas de doctorado en el país. Desafortunadamente, ésta decisión no vino acompañada de un plan para proveer a los nuevos graduados con un método (empleos) que convierta la inversión en educación en productividad nacional. Actualmente el país genera aproximadamente 3,000 nuevos doctores cada año. Una vez graduados, estos doctores inevitablemente necesitan encontrar trabajo ya sea en la academia o en la industria mexicana. Los últimos datos de CONACYT y del SNI indican que el número de plazas en la academia ha ido disminuyendo, por lo que es imposible que universidades puedan asimilar a todos los nuevos graduados en la estructura actual. Esta situación en la academia se acentúa cuando se descubre que al mismo tiempo que se generan menos plazas para nuevos candidatos, las plazas ocupadas por directivos y administradores no se están desocupando con la misma frecuencia que antes. Esto aparentemente se debe a que la comunidad académica en posiciones de alto rango continúa trabajando, y consecuentemente se mantiene ocupando plazas hasta edades muy avanzadas, retrasando su jubilación. Parece lógico pensar entonces que el número de plazas académicas disponibles para los nuevos doctores continuará disminuyendo.

Es importante hacer notar que la situación que se presenta aquí no es exclusiva de México. Más y más universidades en países desarrollados se encuentran reduciendo presupuestos y programas académicos resultando en menos oportunidades de empleo para sus nuevos graduados.

 

Al mismo tiempo, CONACYT reporta que la industria, la otra opción de empleo para los nuevos doctores, frecuentemente tiene plazas disponibles pero la mayoría de estas plazas son para candidatos con maestría y no doctorado. Juntas, las dos opciones de empleo disponibles apuntan a un futuro incierto para los egresados de programas de doctorado. Como consecuencia, esta escasez de empleo reduce grandemente la posibilidad de que mexicanos en el extranjero tengan la opción de encontrar trabajo en México y poder contribuir con sus conocimientos adquiridos durante su estancia fuera del país a problemas mexicanos.

A pesar de este ambiente aparentemente negativo para la comunidad estudiantil, la mesa estresó la necesidad de que el país debe continuar creando recursos humanos con educación avanzada, pues son ellos mismos los que permitirán a México avanzar política y económicamente y competir en el mercado global.

Sin embargo, si las instituciones académicas mexicanas o la industria nacional no pueden asimilar a los nuevos graduados, es imperativo que estos mismos no dependan o esperen que el gobierno les dé empleo ya que la situación económica limita la habilidad de gobiernos e industrias nacionales de crear nuevas plazas. Los nuevos graduados necesitarán crear sus propias oportunidades de empleo que les permitan contribuir sus conocimientos para el bien del país. Estrategias pueden incluir, por ejemplo, convencer a la industria nacional del valor que doctorados pueden aportar (más allá de lo que puede contribuir un maestro), o mediante la creación de asociaciones o pequeñas empresas, posiblemente incluyendo colaboraciones con mexicanos en el extranjero, para desarrollar nuevos productos para el mercado mexicano. La creación de nuevas empresas generará nuevas oportunidades para investigación básica, ofreciendo más plazas para individuos con educación avanzada.

Acerca del Autor

Dr. Ray Sánchez Pescador, es esgresado del programa de doctorado en Ciencias Biomédicas de la UNAM. Despues de realizar una serie de postdocs en Estados Unidos, ha trabajado para empresas como Quiron ó Genetech coordinando proyectos para desarrollar e introducir al mercado biofármacos contra diversas enfermedades humanas. Actualmente, el Sr. Sánchez-Pescador dirige una empresa dedicada a vender software para electronic medical récords usado para el manejo de datos en hospitales y clínicas médicas.

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Efectos del alcohol en nuestro cuerpo

El alcohol en nuestra sociedad es una droga legal y aceptada socialmente. Se consume en momentos de alegría, de tristeza, de victoria y de derrota. Tomamos por todo lo que se nos puede ocurrir y, conociendo el efecto que tiene en nuestro cuerpo, es entendible por qué nos gusta tanto consumir bebidas alcohólicas.

Se ha visto que el consumo de alcohol tiene un patrón en forma de J o de U, es decir, la relación tiene 3 fases: En la primera fase el consumo mínimo de alcohol disminuye el riesgo de morir. En  la segunda, consumiendo mayor cantidad de alcohol el mismo o parecido al de las personas abstemias (que no ingieren alcohol). En la tercera etapa la cantidad de alcohol ingerida por arriba de cierta cantidad, es directamente proporcional al riesgo de morir.

¿Cómo saber si mi consumo es el adecuado?

La Organización Mundial de la Salud (OMS) toma en cuenta 4 parámetros para definir y clasificar el consumo   de alcohol: cantidad, frecuencia, duración y las consecuencias o daño por el consumo del  mismo. En promedio, se considera como consumo de bajo riesgo cuando el alcohol ingerido es hasta de 2 copas al día y hasta 5 días a la semana.

El Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo (NIAAA) tiene una propuesta diferente, ya que además se aumenta el parámetro de velocidad de consumo y se recomiendan unos parámetros para hombres y otro para mujeres, tomando en cuenta las medidas promedio de peso y estatura para ambos géneros dentro de un mismo rango de edad.

Mujeres: 1 copa por hora, hasta 3 copas por ocasión, hasta 3 veces por semana. Hombres: 1 copa por hora, hasta 4 copas por ocasión, hasta 4 veces por semana.

Las 2 clasificaciones arrojan estimados similares, ingerir bebidas alcohólicas no es malo, mientras se haga con medida.

Por lo tanto, podemos decir que el uso de alcohol por encima de estos parámetros se considera como consumo de riesgo, ya que aumenta la probabilidad de que la persona sufra de consecuencias adversas en él o los demás. Sin embargo, la OMS tiene clasificadas las ocasiones en que el consumir alcohol, por mínimo que sea, equivale a consumo de riesgo, como son:

- Al manejar un automóvil o maquinaria pesada. - Durante el embarazo o la lactancia. - Cuando se toma algún medicamento que pueda interaccionar con el alcohol. - Cuando se tenga alguna condición médica que empeore con el alcohol. - Cuando la persona NO es capaz de controlar el consumo de alcohol.

El consumo perjudicial o abuso se logra al exceder la cantidad y frecuencia de consumo de alcohol y que además ha tenido una duración prolongada o un patrón de consumo y que esto causa un daño que genera signos y síntomas biológicos, psicológicos y sociales.

El alcohol, como cualquier droga adictiva, causa cambios paulatinos en quien lo consume de manera crónica. Las personas comienzan a tener cambios en todas las esferas de su vida, biológicas, psicológicas y sociales. Las personas se adaptan al consumo de alcohol, es decir, cambian sus conductas, pensamientos, emociones y hasta su vida social para que el punto central sea el conseguir, consumir y recuperarse de los efectos del alcohol. Cuando estos cambios producen malestar en la persona y en quienes lo rodean se considera que la persona tiene dependencia al alcohol.

¿Qué produce el alcohol en el cerebro?

El alcohol interactúa con diferentes proteínas en nuestras neuronas,  esta interacción produce cambios en la actividad de diferentes enzimas y reguladores de las neuronas y altera su función normal.

El alcohol interactúa principalmente con 2 receptores en las neuronas que interaccionan  con 2 neurotransmisores, que son los encargados de mandar y modular las diferentes señales entre las neuronas. El primero se llama GABA y es un inhibidor del Sistema Nervioso Central (SNC). Ahí, el alcohol potencia su efecto produciendo, entre otras cosas, la letargia y mala coordinación. El otro neurotransmisor es el glutamato, el cual es un excitador del SNC, y el alcohol en esta ocasión inhibe su trabajo, lo que ocasiona trastornos en la memoria y el aprendizaje, además de los famosos “blackouts” o el olvidar lo que pasó durante el consumo del alcohol.

Sin embargo, el alcohol tiene interacciones con otros neurotransmisores como la dopamina, serototinay en receptores opioidesy nicotínicos, lo que produce un sistema de recompensa al consumir alcohol, y es por eso que factores externos (una persona, un olor, un lugar, etc.) o factores internos (alegría, ira, tristeza, etc.) contribuyan a querer consumir alcohol y a que por la activación de las mismas se experimente sensación de bienestar y relajación por falta de interés momentáneo en los problemas.

Cuando el alcohol se consume de manera crónica, el cuerpo produce cambios adaptativos, lo que produce que cada vez se necesite consumir mayor cantidad de alcohol para obtener los mismos efectos, lo que se conoce como tolerancia.

Son tan radicales los cambios adaptativos hacia el consumo del alcohol, que el cuerpo aprende a  funcionar con niveles altos de éste, e inclusive ayuda a mantener un equilibrio. Por  lo tanto si se suspende el consumo de alcohol de golpe, se sufre el llamado “síndrome de abstinencia al alcohol”. Este puede ir desde irritabilidad hasta convulsiones y alucinaciones. En este caso es necesario acudir inmediatamente al hospital.

Es importante estar conscientes de nuestro consumo de alcohol y reconocer cuando se abuse de él y las causas que nos orillan a hacerlo, ya que es una sustancia psicoactiva que nos aleja de nuestra realidad y en el periodo de intoxicación se puede hacer daño uno mismo y a los demás. También debemos de recordar que el alcohol en las medidas adecuadas evita el riesgo de eventos vasculares coronarios y cerebrales y el abuso nos puede afectar a otros órganos como hígado, estómago o páncreas, entre otras complicaciones. Recuerden… Nada con exceso, todo con medida.

COLABORACIÓN ESPECIAL DE HOMEOSTASIS

Como parte de una estrategía para ampliar y mejorar la difusión de contenido de éste espacio, Más Ciencia por México Blog tiene la intención de compartir publicaciones y colaborar con grupos y blogs con objetivos similares al nuestro. Esta es la primer entrega de Homeostasis, un equipo conformado por un grupo de médicos con una visión enfocada a la prevención. Su contenido es accesible a todo tipo de público y busca crear conciencia sobre la salud y los hábitos contidianos con base en el bienestar biopsicosocial. Los invitamos a visitar su sitio!

Acerca del autor:

Dr. Manuel Oyosa Alvarez es egresado de la Universidad Anáhuac en la licenciatura de Médico Cirujano. Actualmente comenzará la especialidad de Psiquiatría en el Hospital Español de México.

Ayesta, F.Y. (2002) Bases bioquímicas y neurobiológicas de la adicción al alcohol.  Adicciones , Vol 14, Supl 1

Ducci F, Goldman D (2008) Genetic approaches to addiction: genes and alcohol. Addiction 103:1414–1428

Influenza Aviar (A H5N1): ¿Peligro o Paranoia? [Parte 2 de 2]

¿Deben censurarse los resultados de la comunidad científica?

En la primera parte de este escrito, describíamos como se ha desarrollado el marco del debate en cuanto a la censurabilidad de los resultados científicos que pueden ser ligados directamente a una cuestión de seguridad.

Desde ese entonces cartas y comentarios han sido publicados en diferentes revistas científicas. Las cadenas de noticias a nivel mundial también ayudaron a extender la noticia. Básicamente hay dos grupos, aquellos que concuerdan con el NSABB y piensan que los resultados deben retenerse; y quienes están en contra y piensan que es necesaria su publicación para fomentar la investigación en el tema. Los argumentos son varios, las razones de la NSABB a grandes rasgos son: 1) la A H5N1 posee una tasa de mortalidad muy alta. 2) Su publicación permitiría que personas, organizaciones o países crearan virus similares y desataran una pandemia. 3) los riesgos y consecuencias de un ataque bioterrorista sobrepasan los posibles beneficios al conocimiento científico. La sugerencia que propone la NSABB es publicar los trabajos sin metodología y sin describir a detalle los resultados. Esto daría la oportunidad a los autores de dichas investigaciones de ser citados y formalizaría la información que por el momento se encuentra dentro de noticias, podcasts o blogs. Por su parte los opositores al NSABB argumentan que: 1) las tasas de mortalidad oficiales están demasiado sobrestimadas y que el número de personas que están tomadas en cuenta son sólo aquellas que acudieron a un hospital, se les realizo una prueba y se confirmó la presencia de la A H5N1. Es decir los números que presenta la OMS no cuentan infecciones asintomáticas o a personas infectadas que no acudieron al hospital pero que sanaron de la enfermedad. Hay que tomar en cuenta que los casos reportados representan los más graves y se dieron principalmente en zonas rurales de China, Vietnam, Egipto, Indonesia, entre otras naciones asiáticas. Así que probablemente hubo otras personas infectadas que por presentar síntomas menores y al tener centros de salud en poblaciones lejanas, decidieron no acudir al medico. 2) los hurones no son personas. Este es un controversial argumento ya que a su vez se pide dinero para financiar investigaciones científicas usando un organismo modelo (ya que ciertas investigaciones no pueden ser realizadas en humanos), y al mismo tiempo se minimiza el potencial de extrapolar el conocimiento adquirido al beneficio de las personas. No importando la incongruencia de los científicos, el hecho es que los hurones no son humanos y no se debe de inferir que algo que pasa en hurones, debe por definición también pasar en humanos. 3) la metodología y los resultados ya han sido vistos y son conocidos por varias personas, y por ende es obsoleto evitar la publicación. Y es que encima de las personas que realizaron el estudio, los editores y revisores y los miembros del NSABB; el pasado 12 de Septiembre del 2011, Ron Fouchier presentó los resultados de sus investigaciones frente un auditorio lleno durante una conferencia en Malta. Por lo tanto se estima que alrededor de 1000 personas han visto la metodología y los resultados. Además, los opositores a la NSABB concuerdan que ya es muy tarde para la censura, ya que la información que ha estado publicándose en cartas, comentarios, podcasts y periódicos es suficiente para reproducir el experimento. 4) Los beneficios de su publicación sobrepasan las posibles consecuencias. El conocer las mutaciones que contienen estos virus transmisibles entre hurones ayudaría a identificar si estas variantes se encuentran en la naturaleza y, por medio de vigilancia epidemiológica, se podría monitorear el desarrollo de dichas variantes y prevenir una posible pandemia, una no creada por el hombre. También, a final de cuentas estas investigaciones se realizaron para dilucidar los mecanismos de transmisión de la influenza, mismos que en la actualidad son muy pobremente entendidos. Y aunque no se ha hablado mucho de ello yo añadiría 5) Verificar la reproducibilidad de los datos. Para que una idea sea generalmente aceptada en ciencia debe de ser reproducible por distintos laboratorios. El simple hecho de ser publicado en prestigiosas revistas científicas no significa que no haya un error en los datos (ya sea intencional o no) y por ende los resultados y la metodología deberían de estar públicamente disponibles para que los demás laboratorios reproduzcan sus conclusiones.

Con argumentos o sin argumentos, este debate ha mostrado fallas estructurales en el sistema actual para difundir el conocimiento científico. Calurosas discusiones, como la que se llevo a acabo el pasado 2 de Febrero en la Academia de Ciencias de Nueva York, muestran la ruptura entre científicos, editores y políticos que este tema ha desatado. Dos horas de acusaciones y descalificaciones que llevaron a ningún lado y solo estancaron las negociaciones. He de decir que en mi particular opinión la NSABB actúo como un reportero sensacionalista al declarar el miedo que le produce la A H5N1 en comparación con enfermedades que han probado ser devastadoras a la lo largo de la historia como la peste y la viruela. Declaraciones imprudentes de los propios autores también vinieron a distorsionar el panorama, como las de Ron Fouchier que durante su conferencia en Malta se refirió a sus investigaciones como “algo muy estúpido”, “muy malas noticias” o “algo muy peligroso”.

Ante la respuesta de la sociedad científica mundial, y haciendo hincapié que la NSABB es un organismo de un solo país, la semana pasada en la cede general de la OMS en Ginebra, Suiza; se reunió a 22 expertos para llegar a un conclusión sobre este tema. Las revistas Nature y Science prepararon dos manuscritos para esta junta, uno con la información completa y otro con partes faltantes de acuerdo a la propuesta del NSABB. La OMS declaró que dado que la metodología no es novedosa, los estudios a grandes rasgos han sido publicados por terceras personas, y que incluso los datos de uno de los estudios ya habían sido presentados ante una conferencia publica; la censura de las investigaciones es inútil. Además, la OMS recalca la importancia de continuar la investigación sobre el origen de la transmisibilidad del virus y extender la vigilancia epidemiológica ya que existe un riesgo substancial inmediato de que el virus adquiera la capacidad de ser transmitido en la naturaleza. Sin embargo la OMS también solicita retrasar la publicación para informar a la sociedad, aunque también se dice que el retraso se da para dar tiempo a la NSABB a reformar su posición.

Sin embargo el debate no esta próximo a acabar, ya que ahora se deberá decidir el nivel de bioseguridad con el que se trabajará este virus. Es decir, falta definir las condiciones que los laboratorios deben satisfacer para poder manejar este virus. Todo apunta a que el virus será clasificado como BL-4 (máximo nivel de seguridad) lo cual en si limita el numero de laboratorios e instituciones que pueden manejar el virus. Lo cual afecta gravemente el numero de investigaciones que se podrían realizar y deja a discreción de un número selecto de personajes preguntas importantes de ciencia básica y bioseguridad. Simplemente en EUA sólo existen 15 laboratorios BL-4 de los cuales 9 pertenecen a instituciones gubernamentales y solo 4 a la Academia. Por ello pronostico que seguiremos viendo semana a semana el desarrollo de este tema que sin duda nos interesa a todos, la manera en que se maneja nuestra seguridad.

Referencias:

-Secciones “News in Focus” y “Comment” de la revista Nature desde Diciembre del 2011 hasta el 22 de Febrero del 2012. Aquí pueden encontrar todo lo relacionado a la influenza H5N1 publicado por esta revista: http://www.nature.com/news/specials/mutantflu/index.html

-Sección “Policy Forum” de la revista Science del 17 de Febrero del 2012

- Blog de la Revista “Scientific American” acerca de las declaraciones de Ron Fouchier durante su conferencia en Malta: http://blogs.scientificamerican.com/observations/2011/12/30/what-really-happened-in-malta-this-september-when-contagious-bird-flu-was-first-announced/

-Esta Semana en Virologia (TWiV, por sus siglas en ingles) diversos episodios pero principalmente 159 y 169: http://www.twiv.tv/

-Información sobre laboratorios BL-3 y BL-4 en EUA: http://www.gao.gov/new.items/d08108t.pdf

-Grupo de Discusión “Dual Use Research: H5N1 influenza Virus and Beyond”, The New York Academy of Sciences, 2 de Febrero 2012. Un video preparatorio de Nature lo pueden encontrar aquí: http://blogs.nature.com/news/2012/02/video-debating-h5n1-and-dual-use-research.html, y el video de toda la conferencia lo pueden encontrar aquí (hago hincapié en la discusión entre Peter Palease y Michael Osterholm) http://www.nyas.org/MemberCenter/AcademyNews.aspx?cid=8c61a204-36f6-4df8-8bd2-059882c5e287

Acerca del Autor

Daniel Blanco Melo es egresado de la Licenciatura en Ciencias Genómicas de la UNAM y actualmente es estudiante de Doctorado por la Universidad Rockefeller en Nueva York. Trabaja en el Laboratorio de Retrovirología en el Aaron Diamond AIDS Research Center.

“¡Poco comunes pero fuertes juntos!”

Este año es especial, ¡es año bisiesto! Pero además de ser un día raro que ocurre sólo cada 4 años, el próximo 29 de febrero es también el 5to Día Internacional de las Enfermedades Raras. Instituido en 2008 por la Organización Europea para las Enfermedades Raras (EURORDIS), el Día Internacional de las Enfermedades Raras comprende una serie de eventos alrededor del mundo, aunque principalmente en Europa, con motivo de crear consciencia sobre la existencia de enfermedades raras y de aquellos quienes las padecen. Las enfermedades raras son, en su mayoría, enfermedades genéticas que afectan a menos de 200,000 individuos o a 1 de cada 2,000 individuos y que en muchos casos ocurren esporádicamente, es decir, sin que existan antecedentes de la enfermedad en la familia. Al ser genéticas, este tipo de enfermedades afectan en su mayoría a niños y en gran parte de los casos van acompañadas de discapacidad intelectual y física. Se estima que existen entre 6,000 y 8,000 enfermedades raras, para la mayoría de las cuales todavía se desconoce la causa. En un post anterior mencionamos ya algunos de los esfuerzos científicos que se están llevando para estudiar estas enfermedades raras y encontrar las causas genéticas de éstas.

El hecho de que estas enfermedades sean poco comunes ha implicado que las grandes farmacéuticas les presten poca atención y por consiguiente exista una falta de inversión en el desarrollo de tratamientos para estas enfermedades en comparación con las enfermedades comunes como cáncer, diabetes o enfermedades cardiovasculares. Por lo anterior, la iniciativa de crear este tipo de campañas que reconozcan la existencia de estas enfermedades y evidencien los retos y dificultades que viven los pacientes afectados y sus familias; desde lograr un diagnóstico inicial de la enfermedad hasta la falta de tratamientos y/o terapias que puedan mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Desde su institución, el Día Internacional de las Enfermedades Raras ha atraído la participación de más y más organizaciones alrededor del mundo, incluyendo a organizaciones y grupos de apoyo en países como China, Australia, Argentina, Colombia, Estados Unidos, Eslovenia, Camerún, Chipre, etc., además de los países europeos. En México, se estima que aproximadamente entre siete y diez millones de mexicanos, padecen de alguna enfermedad rara; y desde 2011 México se unió a la causa del Día Internacional de las Enfermedades Raras. Este 2012, de nuevo cientos de organizaciones de pacientes, grupos de apoyo de varias enfermedades raras, fundaciones y asociaciones se unen a la causa de crear consciencia sobre las enfermedades raras bajo el tema de Solidaridad y el slogan de “Rare but strong together” (“Poco comunes pero fuertes juntos”). El evento principal de este año tendrá lugar en Basel, Suiza donde se llevará a cabo el Primer Congreso Internacional de Enfermedades Raras, RE-ACT. Este congreso que iniciará de acuerdo a la ocasión el 29 de febrero y continuará hasta el 2 de marzo reunirá a cientos de pacientes afectados por enfermedades raras y sus familiares con científicos que investigan las causas, posibles tratamientos y nuevos métodos de diagnóstico adecuados para estas enfermedades poco comunes.

Este evento será una gran oportunidad para acercar a aquellos que viven afectados por estas enfermedades con los científicos que estudian la biología de éstas y aquellos que se encuentran en la industria farmacéutica y que buscan posibles terapias y tratamientos. Debido a que la gran mayoría de estas enfermedades raras son genéticas, uno de los principales temas a cubrir y discutir en el congreso será el de terapia génica y células troncales como instrumentos para poder “curar” algunas de estas enfermedades en el futuro. Otro tema de gran interés es el de diagnóstico y cómo nuevas tecnologías están permitiendo encontrar la causa de muchas de estas enfermedades, cuando antes los pacientes y sus familias podían pasar años o incluso su vida entera sin tener un diagnóstico acertado y definitivo. En la actualidad, un paciente con alguna enfermedad rara para la cual se desconoce la causa genética o que tiene varias posibles causas genéticas puede tardar entre 5 y 10 años en lograr tener un diagnóstico definitivo. Por otro lado, algunas de estas enfermedades, si son diagnosticadas tempranamente en la infancia por medio de por ejemplo tamiz neonatal pueden ser tratadas de forma relativamente simple y evitar graves consecuencias en el desarrollo de los niños. Tal es el caso de por ejemplo fenilcetonuria, la cual puede ser fácilmente diagnosticada poco después de nacer y simplemente con que el niño lleve una dieta baja en el contenido del aminoácido fenilalanina es suficiente para evitar daño neurológico permanente y retraso mental severo. Sin embargo, para lograr mejorar el diagnóstico, tratamiento y calidad de vida de todos aquellos afectados por enfermedades raras, lo primero es crear consciencia e informarse acerca de éstas.

Para saber más:

http://www.rarediseaseday.org

Acerca del autor:

Claudia Gonzaga Jauregui es egresada de la UNAM y actualmente estudia el doctorado en Genética Molecular Humana en Baylor College of Medicine. Parte de sus proyectos involucra el estudio y diagnóstico de enfermedades raras mediante secuenciación genómica.

 

Influenza Aviar (A H5N1): ¿Peligro o Paranoia? [Parte 1 de 2]

El conocimiento científico esta en constante desarrollo. Día a día, novedosas investigaciones nos acercan más a un mejor tratamiento, a un mejor diagnóstico, a una mejor forma de vivir. Sin embargo, una noticia en particular se encuentra sumergida en un acalorado debate dentro de los foros científicos más importantes del mundo. En Septiembre del año pasado dos laboratorios distintos reportaron la creación de variantes del virus de la influenza aviar (A H5N1) que tenían la capacidad de pasar de un mamífero a otro a través del aire. Las investigaciones fueron sometidas a publicación en las revistas Nature y Science (dos de las revistas científicas mas prestigiadas), las cuales de inmediato detuvieron su publicación; esto porque, aunque se han reportado diversos casos de infección en humanos, hasta ahora el virus de la influenza aviar que se encuentra en la naturaleza no puede ser transmitido de una persona a otra. Así comenzó un debate lleno de apasionadas discusiones, desinformación, amarillismo y paranoia que tendrá consecuencias muy importantes en el futuro manejo de la información científica.

El virus de la influenza posee una gran capacidad de cambio ya que, no sólo su mecanismo de reproducción introduce mutaciones a una taza mucho más elevada en comparación a la nuestra; también, su genoma fraccionado le confiere la habilidad de intercambiar segmentos del genoma entre diferentes versiones del virus.  Cuando una versión del virus (que normalmente afecta a una especie en particular) salta a otra especie (que normalmente es atacada por otra versión distinta),  los segmentos genómicos de los dos virus se pueden “reordenar” y dar lugar a un nuevo virus. Esto fue exactamente lo que sucedió en 2009 durante la pandemia de influenza A H1N1 en México: un virus de aves “reordenó” su genoma con un virus de cerdo y creo un nuevo virus que nuestro sistema inmune nunca antes había visto. Éste es en esencia el principio detrás de una pandemia. Cuando virus de animales (en especial de las aves) infectan y se adaptan a los humanos, tienen el potencial para causar pandemias devastadoras ya que poseemos poca, o ninguna, inmunidad ante ellos.

En la superficie del virus de la influenza se encuentran dos proteínas, la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), las cuales están en contacto con el exterior y por ende son las que nuestros anticuerpos reconocen. Actualmente se conocen 16 hemaglutininas y 9 neuraminidasas distintas. La influenza aviar o A H5N1 expresa la variante 5 de la hemaglutinina y la variante 1 de la neuraminidasa. Esta variante del virus de la influenza afecta principalmente a las aves; sin embargo, el contacto cercano de personas con aves de granja (pollos, patos, etc…), ha permitido que de vez en cuando el virus salte e infecte a seres humanos. Las personas que han sido infectadas con este virus no pueden transmitirlo a otras ya que los seres humanos no somos nicho natural de este virus.  Desde el 2003 la Organización Mundial de la Salud (OMS, por sus siglas en inglés) ha reportado 584 casos confirmados de infecciones con influenza aviar A H5N1, de los cuales 345 han resultado en fallecimientos. Esto es, en cifras oficiales, la tasa de mortalidad de la A H5N1 asciende a un 59%. Así que aproximadamente por cada 10 personas reportadas como infectadas, se presentan 6 muertes, teniendo en cuenta sólo los casos confirmados. Ahí se encuentra el detalle detrás de la polémica.

Ya se ha visto que la A H5N1 puede infectar personas, pero ¿tiene este virus la capacidad de transmitirse de una persona a otra? Es decir, ¿posee este virus el potencial de generar una pandemia? El grupo de Yoshihiro Kawaoka, de la universidad de Wisconsin en EUA, tratando de responder a esta pregunta combinó el gen H5 con los demás genes de la influenza A H1N1. Utilizando estos virus prosiguieron a infectar hurones (principal organismo modelo para estudiar la transmisión de influenza en mamíferos) e identificaron una versión mutada del virus que ellos crearon, el cual posee la habilidad de diseminarse entre hurones infectados y no infectados encerrados en diferentes jaulas por vía aérea. Al mismo tiempo, el grupo de Ron Fouchier, del centro médico Erasmus en Holanda, infectó hurones con A H5N1 y consecutivamente reinfectó nuevos hurones con virus producidos por los primeros. Este grupo continuó reinfectando hurones hasta que ya no hubo necesidad, el virus había adquirido la habilidad de infectar hurones sanos por vía aérea. Los resultados de estas investigaciones prueban el potencial de la A H5N1 para ser transmisible entre mamíferos (potencialmente también humanos) y reportan un pequeño numero de mutaciones que están presentes en estas versiones transmisibles de la A H5N1.

El grupo de Kawaoka presento sus resultados a revisión por la revista Nature. Por su parte el grupo de Fouchier presento sus resultados a la revista Science. El proceso de revisión y los puntos para aceptar un articulo varían de revista en revista pero en general, un vez que un articulo es aceptado a revisión, el editor pide la opinión de tres revisores (generalmente expertos en el tema) y decide en última instancia si el artículo será publicado o no. En este caso hubo una desviación al protocolo usual. Dada su alta tasa de mortalidad oficial, los resultados de estos estudios podrían ser aprovechados por personas ajenas al deber científico y despreocupadas por el beneficio de la humanidad. En otras palabras, los editores se dieron cuenta de que al publicar estos estudios estarían dando la receta para crear un virus con el potencial de hacer estallar una pandemia. Inmediatamente las respectivas revistas pidieron la opinión del Consejo Científico Nacional para la Bioseguridad de EUA (NSABB, por sus siglas en inglés) el cual aconsejó a las revistas de retener los resultados y evitar su publicación.

En la siguiente parte de esta entrada presentaremos los argumentos de ambas partes, para comprender mejor la situación ante la cual se encuentra la comunidad científica.

La distribución de la biodiversidad se mueve y el presente es un instante

El clima de la Tierra ha cambiado a lo largo de su historia y con él la distribución de los organismos. La distribución actual de los ecosistemas, es decir de los bosques, desiertos y selvas no es más que la fotografía de un momento. La verdadera distribución involucra dos estados: glacial e interglacial. Ver únicamente la distribución actual es como describir la distribución de un ave migratoria considerando sólo su hábitat de verano. Así, para comprender la historia de la vida en nuestro planeta hay que tomar en cuenta las fluctuaciones climáticas del Pleistoceno y el impacto que han tenido en la evolución de los seres vivos.

El Pleistoceno es el período geológico que terminó hace diez mil años y que comenzó hace 2.7 millones de años. Aunque millones de años suene remoto, en realidad en tiempos geológicos y evolutivos no lo es tanto. No se trata de un pasado con dinosaurios y continentes distintos, sino de uno donde la geografía de la Tierra se veía prácticamente como se ve ahora. Y uno donde, a pesar de que ocurrieron numerosas extinciones, muchos de los ancestros inmediatos de las especies presentes ya existían. El presente no es más que el instante siguiente después de ese pasado.

Lo que sí ha cambiado mucho es la distribución de los climas. El clima de nuestro planeta siempre ha sido dinámico, pero durante el Pleistoceno las fluctuaciones climáticas fueron particularmente dramáticas: períodos glaciales que duraron decenas de miles de años seguidos de períodos interglaciales, seguidos de nuevo de períodos glaciales, y así de forma cíclica y sucesiva durante los últimos dos millones de años. El último máximo glacial fue hace apenas 20 mil años.

Durante los períodos glaciales la temperatura era mucho más fría, suficiente para que los casquetes de hielo polares se extendieran hacia el ecuador. En el norte, por ejemplo, cubrían parte importante de Europa, Asia y Norteamérica. Durante los períodos interglaciales, como lo es nuestro presente, la temperatura se incrementó y los hielos se contrajeron de nuevo. Sin embargo, el descenso de la temperatura vinculado a la expansión de los glaciales implicó también otros cambios: el régimen de lluvias, de vientos y demás factores climáticos eran distintos; hubo cambios en el nivel del mar; la línea de la vegetación era distinta, muchas montañas altas tenían glaciares. Al mismo tiempo, aunque las zonas cubiertas por hielo y tundras eran grandes, los períodos glaciares no significan que toda la Tierra estuviera cubierta por climas fríos, existían también climas cálidos con desiertos y selvas, sólo que tenían otra distribución, en general de menor extensión que hoy.

El que los climas tuvieran otra distribución implica que también la biodiversidad la tenía. Durante las fluctuaciones climáticas las especies pudieron modificar su distribución dependiendo de su afinidad térmica, de la latitud, de la topografía de cada zona y de su historia biogeográfica. Por ejemplo, en nuestro país los bosques de pinos y encinos actualmente existen en las montañas, es decir que durante los interglaciales están refugiados en lugares donde encuentran temperaturas relativamente frías gracias a la altitud. Durante los glaciares, en cambio, condiciones apropiadas para su existencia se encuentran a menores altitudes, de modo que su distribución puede extenderse a sitios donde actualmente hay climas más cálidos. De esta forma, por ejemplo, durante los períodos glaciales es posible que los bosques templados  (coníferas y encinos) de la Sierra Madre Occidental y de la Sierra Madre Oriental se hayan extendido a menores altitudes, ocupando parte de lo que hoy es el Desierto de Chihuahua, el cual siguió existiendo, pero con una extensión menor.

En cambio en Europa, al estar más cerca de los polos, el mismo tipo de bosques sufrió un cambio distinto. Con el avance de los glaciares la temperatura disminuyó demasiado para los bosques templados y la distribución de éstos se confinó a áreas localizadas dentro de la península Ibérica, Itálica y Balcánica. Cambios en la distribución de la biodiversidad implican muchos procesos y detalles entre los cuales sobresalen tres aspectos importantes.

Primero, expresiones como “los bosques migraron” en realidad quieren decir que “las especies de los bosques migraron”y cómo cada especie respondió de manera particular, siguiendo una ruta distinta de movimiento y colonizando áreas particulares. Por ello, los ecosistemas del pasado no estaban compuestos por las mismas especies que lo están hoy en día. A pesar de que la composición de especies y sus interacciones fueran distintas, a algunos ecosistemas del pasado  se les podría seguir considerando “bosques templados” o “desiertos”, pero también existieron otros ensamblajes de especies que no tienen un análogo presente.

Segundo, “las especies migraron” no es la romántica travesía de una manada en busca del valle de la salvación. Los cambios climáticos ocurrieron relativamente lento, al menos más lento que el actual calentamiento global antropogénico. Los individuos que conforman cada especie nacieron, crecieron, se reprodujeron (o no) y murieron antes de que terminara un período glacial, y lo mismo para los interglaciares. Las poblaciones fueron las que extendieron o contrajeron su distribución a lo largo de generaciones. Cuántas generaciones tarda una especie en colonizar un área nueva depende de la biología de su reproducción y de su capacidad de dispersión, y no es la misma si se trata de un ahuehuete que de un pájaro.

Tercero, debido a estos procesos históricos, algunas poblaciones de diversas especies provienen de colonizaciones recientes mientras que otras han sobrevivido dentro de refugios. Los refugios pueden ser interglaciales, glaciales o de “largo plazo”, es decir regiones geográficas donde las especies pudieron sobrevivir tanto durante los períodos glaciales como interglaciales. Muchas de estas regiones se encuentran en zonas montañosas, especialmente en latitudes cercanas a los trópicos. En tales sitios se pueden alcanzar cambios de temperatura con un movimiento horizontal corto, y la heterogeneidad de la topografía ayuda a generar diferentes condiciones ambientales.  No es que las poblaciones sobrevivan exactamente en el mismo sitio, sino que ciertas áreas geográficas permiten que la biodiversidad exista relativamente en la misma región. Por ejemplo, en algunas especies, las poblaciones de montañas de Arizona y de otras regiones de Estados Unidos, parecen ser el producto de una colonización post-glacial (menos de 20 mil años) que ocurrió desde refugios glaciares que estaban en norte de la Sierra Madre Occidental, mientras que parece ser que dentro de México hay poblaciones que sobrevivieron por varios ciclos glaciares-interglaciares, por lo que pueden tener cientos de miles (o un par de millones) de años de antigüedad.

Sabemos de estos cambios en la distribución de la biodiversidad gracias a evidencia fósil y geológica. Pero además, a través de una disciplina llamada filogeografía, se ha incorporado el estudio de la huella que estos procesos dejaron en el DNA de los organismos actuales. Para mí eso es lo más interesante de todo: el acercamiento evolutivo. Los climas son un arreglo particular de condiciones ambientales, pero la biodiversidad implica organismos y su variación genética. Más aún, implica que las poblaciones  se adaptan a las interacciones y condiciones de un sitio,  se extinguen o  sobreviven y que pueden volver a cruzarse (o no) con individuos de otras regiones. El estudio de la biodiversidad desde esta perspectiva es necesario para que nuestro entendimiento de la vida en la Tierra sea más completo. Tiene consecuencias para nuestra forma de planear la conservación y delimitar las regiones que deberían protegerse. Y, así mismo, representa todo un reto científico que se está abordando con nuevos métodos. Es imposible no admitir que hay cierto desafío mental en concebir que la biodiversidad de hoy es un instante de una historia dinámica y compleja de procesos evolutivos. Apenas comenzamos a explorar tan apasionante área.

Acerca del autor

Alicia Mastretta Yanes es Bióloga por la UNAM y actualmente cursa su doctorado en la University of East Anglia, Inglaterra. En su proyecto explora la relación entre las características físicas del paisaje y la distribución de la diversidad genética en plantas de alta montaña de México.

Algunas referencias

Bryson, R. W. et al. 2011. Ephemeral Pleistocene woodlands connect the dots for highland rattlesnakes of the Crotalus intermedius group. Journal of Biogeography 38:2299-2310

Gugger, P.F. et al., 2011. Southward Pleistocene migration of Douglas‐fir into Mexico: phylogeography, ecological niche modeling, and conservation of “rear edge” populations. New Phytologist, 189(4):1185-1199.

Hewitt, G.M., 2004. Genetic consequences of climatic oscillations in the Quaternary. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 359(1442):183-195.

Moreno-Letelier, A. & Piñero, D., 2009. Phylogeographic structure of Pinus strobiformis Engelm. across the Chihuahuan Desert filter-barrier. Journal of Biogeography, 36(1):121-131.

Ortega-Rosas, C.I., et al, 2008. Holocene altitudinal shifts in vegetation belts and environmental changes in the Sierra Madre Occidental, Northwestern Mexico, based on modern and fossil pollen data. Review of Palaeobotany and Palynology. 151(1-2):1-20.

Wood, D.A. et al., 2011. Refugial isolation and divergence in the Narrowheaded Gartersnake species complex (Thamnophis rufipunctatus) as revealed by multilocus DNA sequence data. Molecular Ecology. 20(18):3856-3878.

Cómo quemar grasa (¿y bajar kilos?) y no morir en el intento [Parte 2]

(Para leer la primera parte, dá click aquí)

Mito 4: La única forma de ejercitarse efectivamente es ir al gimnasio Realidad: A muchas personas les resulta aburrido ir al gimnasio. Afortunadamente, existen muchas otras formas de ser activo físicamente. Por ejemplo, puedes correr, nadar, hacer jogging, andar en bicicleta, sacar a tu perro a pasear, ó participar en algún deporte (particularmente aquellos de conjunto). De hecho, un ejercicio tan sencillo como saltar la cuerda te permite ejercitar todos los músculos de tu cuerpo. Del mismo modo, es realmente muy difícil elevar tu ritmo cardiaco a un nivel quema-grasa simplemente caminando. En todo caso, es más recomendable subir y bajar escaleras, intercalándolo con series de sentadillas, lagartijas, lunges u otros ejercicios que no requieren más que tu peso corporal.

Mito 5: Las mujeres no deben levantar pesas, porque sus cuerpos podrían volverse monstruosamente musculosos de un día para otro (esta se la he escuchado decir a varias mujeres). Realidad: Existen tres tipos diferentes de ejercicios, que tienen efectos complementarios en nuestro cuerpo:

  • Los ejercicios aeróbicos como correr, nadar, andar en bicicleta, caminar, saltar la cuerda, remar o jugar tenis nos ayudan a aumentar la resistencia cardiovascular y llenan de oxígeno nuestras células. Nos hacen sudar y quemar calorías (y por lo tanto, son indispensables si queremos reducir la grasa corporal).
  • Los ejercicios anaeróbicos son aquellos que nos ayudan a incrementar nuestra fuerza muscular, como el entrenamiento con pesas o las carreras en sprints. Para obtener el efecto deseado, es importante llevarlos a cabo con un peso adecuado (que te permita realizar series de entre 8 y 14 repeticiones de cada ejercicio), llegar al “punto de agotamiento” (que es cuando el músculo es forzado a realizar un esfuerzo para terminar la última serie) y mantener una buena postura durante toda la serie (sin doblar la espalda, o moverse hacia los lados).
  • Por último, los ejercicios de flexibilidad consisten de estiramientos y nos ayudan a mejorar el rango de movimiento de nuestros músculos, y a mantener en buen estado nuestras articulaciones (Una hora de yoga 2 o 3 veces por semana es un excelente complemento a una rutina de ejercicios. Además, el yoga y la meditación tienen efectos positivos en la materia gris y la función cerebral, pero eso se los platico en otro post).
Soraya Jimenez, campeona olímpica en levantamiento de pesas. Se requiere mucho entrenamiento para llegar a esos niveles.

Cualquier programa de ejercicios debe estar conformado por una combinación de ejercicios de los tres tipos arriba mencionados.

Los músculos son tejidos que se adaptan rápidamente a las demandas de nuestro estilo de vida. Cuando levantamos pesas, generamos pequeños puntos de ruptura en las fibras musculares que trabajamos. Esto estimula al músculo a regenerarse y producir más proteína, y por lo tanto, incrementar su volumen y fuerza. Estos incrementos de volumen son realmente mínimos y progresivos (aunque existen diversos suplementos nutricionales que ayudan a potenciar el crecimiento muscular). Sin embargo, a diferencia de los hombres, las mujeres presentan niveles muy bajos de testosterona, lo cual limita enormemente su posible aumento en volumen muscular.

Del mismo modo, si dejamos de ejercitar nuestros músculos, éstos disminuirán su tamaño. ¿Por qué? Porque, como mencionamos en el post anterior, nuestros metabolismos están confeccionados genéticamente para almacenar energía (osea, grasa), y los músculos son un tejido que consume mucha energía. Por lo que, cuando el organismo debe decidir si mantener músculo o ahorrarse esa energía, siempre va a elegir la segunda opción.

Mito 6: La masa muscular disminuye con la edad (y la grasa corporal aumenta) Realidad: Hasta hace poco, esto era considerado verdad. Numerosos estudios habían documentado que, entre los 40 y los 50 años, una persona experimenta una pérdida de entre el 8 y el 10% de su masa muscular, y de ahí en adelante, el ritmo tiende a acelerarse. Sin embargo, dichos estudios presentaban unan falla terrible: Sólo habían analizado adultos sedentarios. Un estudio reciente de la Universidad de Pittsburgh, reclutó a 40 voluntarios (entre 40 y 81 años) que compiten en triatlones y entrenan 4 o 5 veces a la semana. Los resultados revelaron que los atletas de 70 u 80 años tenían una composición de masa muscular comparable a la de atletas de 40 años. Ni más ni menos. La imagen a la derecha muestra una imagen de resonancia magnética de las piernas de dos triatletas (de 40 y 70 años) y un hombre sedentario de 74 años. Una imagen habla más que mil palabras.

Mito 7: La grasa corporal es tejido inerte e inofensivo Realidad: Por mucho tiempo se pensó que la grasa corporal no era más que tejido inerte que almacenaba energía. Sin embargo, varios estudios han demostrado que no es así, sino que es un tejido muy activo. Los depósitos de grasa corporal producen hormonas (conocidas como adipocinas) que producen una inflamación crónica del cuerpo, entre otros efectos negativos sobre el cerebro, hígado, médula ósea, glándula suprarrenal y el sistema inmune. Además, cuando los depósitos de grasa crecen mucho, éstos pueden activar la formación de nuevos vasos sanguíneos que los alimenten y les provean de oxígeno para así poder seguir creciendo (algo similar a la angiogénesis en cáncer).

Los efectos benéficos (casi mágicos) del ejercicio son ampliamente reconocidos. Sin embargo, ¿cómo es que se originan a nivel celular? Es una pregunta que aún no tiene una respuesta completa.

Hace apenas unas semanas, investigadores de la universidad de Harvard publicaron en la revista académica Nature un reporte en el que dan a conocer el aislamiento (en ratones) de una hormona a la que bautizaron como Irisina. Esta hormona es secretada por los músculos justo después de ser ejercitados, para inducir un cambio metabólico que convierte la grasa ordinaria (también conocida como grasa blanca) en grasa marrón, con lo que aumenta el consumo calórico del organismo. ¿Por qué? Porque a diferencia de la grasa blanca, que sólo almacena energía, el tejido adiposo marrón, es un tejido activo que consume energía. Una teoría para explicar la existencia de este mecanismo biológico es que responde a un mecanismo que se activa comunmente cuando tenemos frío y nuestros músculos se contraen (tiemblan) para producir calor. En teoría, los músculos producirían irisina para activar el proceso de termogénesis, durante el cual se quema energía almacenada (grasa blanca) y se produce este tejido conocido como grasa marrón, produciendo calor en el camin, y protegiéndonos de sufrir una hipotermia. Con todo, aún cuando si la irisina se convirtiera en un medicamento terapéutico que pudiera ayudarnos a quemar grasa (mismo que ya esta siendo desarrollado por la empresa Ember Therapeutics, en Boston, USA), el ejercicio seguiría siendo una mejor opción, pues además de quemar calorías, fortalece nuestros músculos, huesos y sistema cardiovascular, entre otras ventajas.

Para concluir: El secreto para bajar de peso quemando grasa, consiste en seguir una lógica simple. Quema más calorías de las que consumes. Sólo para poner un ejemplo: Se estima que 1 kg de grasa corporal equivale a 7,750 calorías. Esto quiere decir que, por ejemplo, si tu meta es bajar 5 kg de peso, necesitas quemar 38,750 calorías más que las que ingieres en tu dieta. Para evitar una descompensación, esto se debe hacer en un plazo de tiempo razonable. Supongamos que logras un déficit calórico de 400 calorías diarias (siendo muy activo y comiendo saludablemente). A este paso, te tomaría entre 13 y 14 semanas lograr tu objetivo de reducir 5 kg. Esto, es ser realista (y una razón "de peso" para que no malgastes tu dinero comprando "productos milagro"). Lo mejor que puedes hacer, es consultar con tu médico y buscar la asesoría de un nutriólogo, quienes te podrán ayudar a diseñar un programa a la medida de tu estilo de vida, gustos y metas. ¡Ah! Y si eres del 33% de mexicanos que no tienen obesidad ni sobrepeso, considerate afortunado. Pero recuerda que tú también debes ejercitarte, pues ser delgado no es necesariamente sinónimo de ser metabólicamente sano.

No olvides compartir este artículo con tus amigos y conocidos. Ayúdanos a crear consciencia y a divulgar el conocimiento.

Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Click aquí para ver otros textos del autor.

Cómo quemar grasa (¿y bajar kilos?) y no morir en el intento [Parte 1]

Según estadísticas contenidas en el informe “La Obesidad y la economía de la prevención” publicado por la OCDE en Septiembre de 2010, dos de cada tres personas mayores de 15 años en México tienen sobrepeso u obesidad. Paralelamente, diversos estudios han identificado a la obesidad como el principal factor de riesgo para desarrollar hipertensión y diabetes, entre otras enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Lo alarmante de esta situación es que la diabetes y sus complicaciones se ubican ya como la principal causa de muerte, de amputaciones y ceguera en el país. Se calcula que simplemente este año, más de 100,000 mexicanos morirán víctimas de la diabetes, y la tendencia apunta a que esta cifra se incrementará en próximos años.

Quisiera comenzar por decir que la obesidad es una condición compleja y multifactorial que es producto de una combinación de múltiples factores de tipo biológico, pero que también obedece a una serie de circunstancias de índole social, cultural, y económica que afectan los aspectos nutricionales, emocionales y conductuales de las personas. Este texto no busca discutir acerca de las diferentes políticas de prevención y estrategias de intervención a nivel salud pública. Por el contrario, busca presentar algunas ideas derivadas de estudios médicos y epidemiológicos sobre el ejercicio físico y su rol en la prevención de la obesidad y sus enfermedades asociadas. ¿Por qué hablar de ejercicio? Porque diversos análisis han demostrado que es la forma más efectiva de medicina preventiva. Y también porque creo que, al final del día, todos los individuos tenemos cierto poder de decisión sobre nuestro estilo de vida. Por lo que, apoyados con conocimientos que se basan más en evidencias que en creencias, podemos tomar decisiones más sabias al respecto que nos permitan alcanzar y disfrutar de una vida más saludable.

Es cierto aquello de que cada quien posee un metabolismo diferente. Algunas personas son envidiadas por que pueden comer cantidades vastas de comida y no engordar ni un gramo. Afortunados ellos. Sin embargo, para la mayoría de nosotros, la batalla contra el peso es difícil y dura toda la vida. Nuevas investigaciones sugieren que uno de los posibles factores que afectan el riesgo de ser obeso reside en la composición del tipo de bacterias que viven en nuestro intestino, mientras que otros estudios sugieren que sustancias como los microRNAs que se encuentran en los vegetales que comemos, interactúan con nuestro metabolismo para formar sistemas de co-regulación genética. “Eres lo que comes”, reza el refrán, y estas investigaciones parece que lo comprueban. Independientemente de todos estos descubrimientos interesantes, hay que recordar que gracias a la evolución, nuestros cuerpos están diseñados para asimilar los nutrientes y la energía contenidos en los alimentos que ingerimos y, cuando ingerimos más energía de la que podemos “quemar”, nuestros cuerpos felizmente la convierten en grasa y la almacenan en el tejido adiposo (bajo el supuesto de que esas reservas de energía podrían salvarnos de morir de hambre en una época de escasez). Nos guste o no, ese es el mecanismo biológico que, por default está embebido en nuestras células.

No hace mucho, en la década de los 80’s, la tasa de obesidad se encontraba en menos del 10% a nivel mundial. Pero gracias a nuestra “prosperidad” como especie, producto del “éxito” económico, nuestro estilo de vida se ha transformado progresivamente en uno más sedentario que viene acompañado de una dieta que nos provee de más calorías de las que necesitamos. Es una situación muy difícil, ya que los alimentos, particularmente aquellos que contienen mucha azúcar (y por lo tanto muchas “calorías), nos producen placer, y su consumo frecuente sólo refuerza los circuitos neuronales (y conductuales) que nos llevan a consumirlos. Es como si nuestro cuerpo nos estuviera tendiendo una trampa en la que nos hace comer más, para obtener más y más calorías para sí mismo.

NOTA: Tener un poco de grasa corporal es bueno. Incluso, necesario. En el caso de una persona sana, se estima que entre el 18-24% del peso corporal en los hombres y entre 25-31% en las mujeres, debería ser grasa. Estar arriba de esos rangos, se considera un problema. Si bien existen diversos métodos para medir la composición corporal, los más exactos son la imagenología por resonancia magnética y la tomografía computarizada, ya que permiten distinguir entre tejidos, e incluso entre los dos tipos más importantes de tejido adiposo: la grasa blanca y la grasa marrón, que difieren en su biología, y esto es algo que se discutirá con más detalles en la segunda entrega del post.

Volviendo al tema, el asunto de la dieta es muy complejo, y requiere varios posts para tratarlo. Muchas campañas en los medios han sido enfocadas en concientizar a la población sobre los efectos negativos de una dieta basada en la vitamina T (tamales, tacos, tortas, etc.). Sin embargo, menos atención se le ha dado al componente de la actividad física. Para combatir nuestro sedentarismo, los humanos contamos con un invento reciente llamado “ejercicio”. El ejercicio nos permite mantener en buena forma nuestros músculos, fortalecer nuestros huesos y quemar ese exceso de grasa producto de la abundancia de calorías del desayuno/comida/cena. Sin embargo, existen innumerables conceptos erróneos sobre el ejercicio y, en mi opinión, un gran déficit en México de entrenadores y personal calificado en el tema. El año pasado, Travis Saunders, autor del blog “Obesity panacea” presentó una lista de 7 mitos sobre la actividad física, que reproduzco a continuación:

Mito 1: Los niños deben dedicar su tiempo a cosas más importantes, como estudiar, en lugar de hacer ejercicio.

Realidad: Varios estudios señalan que los niños que más participan en actividades deportivas, generalmente tienen mejores habilidades matemáticas y de lectura. En Ontario, Canadá, implementaron un programa para medir el impacto de la educación física en el rendimiento escolar. En un periodo de dos años, aquellos niños que tuvieron actividad física diariamente lograron calificaciones 36% más altas en lectura y 24% más altas en matemáticas, comparado con aquellos que no tuvieron actividad física a diario. En un proyecto piloto en Québec, no sólo aumentaron el tiempo dedicado a la actividad física, sino que redujeron el tiempo dedicado a las clases. Como resultado, la condición física de los niños mejoró considerablemente, mientras que no se observó ningún efecto negativo en el aprovechamiento o aprendizaje. Estudios en adultos indican que el ejercicio aeróbico estimula la generación de nuevas neuronas en el hipocampo, una estructura cerebral clave en la consolidación y la formación de nuevas memorias, lo que favorece el aprendizaje en cualquier etapa de la vida.

Mito 2: No es recomendable que personas de la tercera edad hagan ejercicio.

Realidad: Antes de comenzar con un programa de acondicionamiento físico, es indispensable que toda persona consulte con su médico y que discuta cualquier asunto relevante de salud. Numerosos estudios indican que, en un periodo de tan sólo 6 meses de actividad física, una persona de la tercera edad puede: disminuir la grasa corporal, aumentar la masa muscular, disminuir la resistencia a la insulina (un factor de riesgo para la diabetes) y aumentar su aptitud física  (entendida como la capacidad de llevar a cabo actividades por sí mismo).

Mito 3: No es posible que alguien obeso o con sobrepeso sea saludable. Son gordos, y deben bajar de peso para poder ser saludables. Ah, y si alguien es delgado, significa que es sano.

Realidad: Un estudio que analizó a más de 40,000 personas durante más de 17 años encontró que aquellas personas que eran moderadamente activas, tenían un riesgo 25% menor de morir o presentar enfermedades crónico-degenerativas, y aquellas que eran consideradas como muy activas tenían un riesgo 40% menor. Esto, sin importar su índice de masa corporal. Es decir: lo malo y lo peligroso no es ser llenito, gordito o de complexión robusta, sino ser sedentario. Asimismo, hay que destacar el hecho de que el ejercicio nos da muchos otros beneficios, más allá de ayudarnos a bajar de peso. De hecho, por si solo, el ejercicio es solo uno de varios hábitos saludables que hay que cultivar para ayudarnos a ganar la batalla contra el peso. Por otro lado, creer que las personas delgadas son sanas por el simple hecho de ser delgadas, es un error. La actividad física es mucho más importante que el índice de masa corporal. Por lo tanto, me atrevo a decir que lo peligroso para México no es ser un país de gorditos, sino ser un país donde la gente es sedentaria.

Por cuestiones de espacio, este post está dividido en dos partes. En la segunda parte, terminaremos con los 7 mitos sobre del ejercicio, hablaremos de los diferentes tipos de grasa corporal y analizaremos las implicaciones de un descubrimiento dado a conocer por investigadores de Harvard hace unas semanas, quienes encontraron una hormona que es secretada por nuestros músculos cuando nos ejercitamos, y que presumiblemente es la responsable de desencadenar la serie de cambios metabólicos asociados a los beneficios de la actividad física. Además, resolveremos la incógnita del título de este artículo. Manténganse pendientes.

 

Acerca del Autor: Miguel E. Rentería es egresado de la UNAM y actualmente estudia un doctorado en genética y neurociencias en la Universidad de Queensland, Australia. Click aquí para ver otros textos del autor.

Google busca niños y jóvenes mexicanos con mentes inquietas

Pocos adultos podrán negar que un asunto en el que cualquier niño es indudablemente mejor que nosotros sea para hacer preguntas. Y como hacer preguntas es la principal labor de un científico, podemos afirmar que todos los niños nacen siendo científicos. De hecho, hay innumerables estudios que sustentan este argumento. Esto contradice la idea que algunas personas tienen, de que para ser científico se requieren muchos años de quemarse las pestañas estudiando. La ciencia la puede hacer cualquiera que tenga una pregunta. Pero esto no significa que hacer ciencia, buena ciencia, sea sencillo. Requiere de plantear preguntas claras acompañadas de un método diseñado para obtener información sobre el fenómeno que nos interesa, de modo que podamos usar esa información para resolver nuestra pregunta y generar más preguntas, y, con suerte, más respuestas. Y que todo tenga sentido al final.

Es crucial que los diferentes actores dentro de las comunidades impulsen activamente iniciativas que ayuden a que esa curiosidad y esa pasión por el aprendizaje con la que todos nacimos se mantengan vivas durante nuestras vidas. Y es que hacer ciencia no consiste en hacer operaciones matemáticas interminables, ni en memorizarse la clasificación de los seres vivos. Tampoco consiste en memorizar las contribuciones y teorías de personajes clásicos como Mendel, Pasteur, Einsten, etc. Claro, es importante, pero la ciencia consiste en hacer preguntas y en conocer y entender más sobre el funcionamiento del universo y del mundo en el que vivimos. Y, claro, también sobre nosotros mismos.

Proyectos del tipo ¿Cómo puedo construir un cañón lanza-tomates que los lance lo más lejos posible? ¿Por qué algunas frutas se oxidan cuando la cortas? ¿Por qué la comida se conserva más tiempo dentro del refrigerador? ¿Cómo funciona un refrigerador? ¿Por qué cuando los cocino, la clara del huevo se pone blanca y la cebolla se vuelve un poquito transparente? pueden incentivar la creatividad de niños, jóvenes, e incluso adultos.

Las Ferias de Ciencias son concursos en los que los participantes presentan los resultados de un proyecto de ciencia elegido de forma personal de acuerdo a la iniciativa y curiosidad de cada uno. Los resultados pueden presentarse en forma de reporte, poster o prototipo, y generalmente hay uno o varios premios para los mejores proyectos. Google Inc. ha tomado la iniciativa y, aprovechando las nuevas tecnologías, convocó el año pasado a una Feria Internacional de Ciencias, via internet, logrando la participación de más de 7,000 estudiantes de entre 13 y 18 años (secundaria y prepa) provenientes de más de 90 países.

Este año, la Feria de Ciencias de Google está de vuelta. Se buscan chicos y chicas con mentes inquietas de entre 13 y 18 años de edad. Se puede participar de forma individual o en equipos de dos participantes. ¿Tu promedio en la escuela? No importa. Aquí lo que cuenta es tu curiosidad y la relavancia de tu pregunta.

Google Science Fair 2012: Launch Film

¿Los premios? Bueno, ni qué decir, ¿Cómo te suena una expedición en las Islas Galápagos, cortesía de National Geographic? ¿O una beca de Google con valor de $50,000 dólares para tu educación? ¿Una visita al CERN (Organización Europea de Investigación Nuclear) en Génova, Suiza o a los laboratorios de LEGO o Google? Bueno, esos, entre otros, son los premios.

Google ha preparado una sección para educadores interesados en involucrar a sus estudiantes en este proyecto.

Para participar, es necesario registrarse en línea (Da clíck aquí), conseguir el consentimiento de tus papás o tutores y crear un sitio de internet para tu proyecto (guía paso a paso en el sitio web)

Video sobre pasos que hay que seguir para participar

En Más Ciencia, nos gustaría ver a muchos niños y jóvenes mexicanos participando con sus proyectos. En este país contamos con fuentes inagotables de creatividad y no estamos cortos de mentes inquietas. Los invitamos a todos a que nos ayuden a que esta convocatoria sea más difundida en el país. Quizás tu hijo(a), sobrino(a), primito(a) o alumno(a) podría ser el gran ganador, y tal vez, el día de mañana, ¿por qué no?, un gran científico ganador de un Nobel.

Acerca del autor:

Rocio Dominguez Vidaña es licenciada en Ciencias Genómicas por la UNAM y actualmente realiza un doctorado en Biología Celular y Molecular del Cáncer en el Baylor College of Medicine de Houston, Texas.

Entrevista con Edgar Enrique Neri Castro, ganador del 1er lugar en Proyecta 2011

Edgar Enrique Neri Castro

 Título del trabajo:  Venenos de Serpientes

¿Desde cuándo empezó tu interés por la ciencia?

Desde hace más de 10 años comencé a mostrar interés por el grupo de los reptiles, principalmente por las serpientes.

¿Había laboratorios en tu escuela (secundaria/prepa)? En la secundaria y preparatoria existían laboratorios con una infraestructura muy básica, pero los maestros se las ingeniaban para dar las pocas prácticas que llegamos a tener.

¿Qué te motivó a hacer investigación/divulgación?

Al inicio de la carrera de Biología, conocí a una persona que había sido mordida por una serpiente de cascabel. Me gustaba escuchar continuamente su anécdota. Era de gran interés para mí cómo es que los componentes del veneno podían generar todo aquel daño tisular del cual me platicaba dicha persona. Posteriormente entré al grupo del Dr. Alejandro Alagón donde comencé a trabajar con el veneno de algunas especies de cascabel.

Algunas personas tienen la idea de que la ciencia es muy complicada y que los científicos usan un lenguaje incomprensible. En tu experiencia personal, ¿Cómo responden tu familia y amigos de otras profesiones cuando les hablas sobre el trabajo que haces o lo que estudias?

En lo personal, doy pláticas de vez en cuando para crear conciencia sobre la importancia que tienen los reptiles en los ecosistemas, y sobre el trabajo que realizamos en nuestro laboratorio. Es importante que la gente sepa que no todos los reptiles son venenosos, y que aquellos que sí lo son, suelen no ser los "monstruos" que pensamos. Lo interesante es que la gente que asiste a estas pláticas no sólo nos entiende, sino que se convierten en esparcidores del conocimiento adquirido.

¿Cuál es tu meta profesional? ¿Dónde te ves en 10 años? Definitivamente me veo haciendo investigación sobre herpetofauna venenosa.

Además de tu pasión por la ciencia, cuéntanos sobre tres hobbies que practiques en tu tiempo libre.

Me encanta la fotografía, acampar y caminar, la fortuna de mis tres hobbies es que los puedo hacer al mismo tiempo, lo que me hace completamente feliz. Cada salida al campo la disfruto al máximo.

Acerca del ganador

Edgar es egresado de la Facultad de Biología de la  Universidad autónoma del Estado de Morelos (UAEM), generación 2005-2009. Actualmente se encuentra realizando una maestría en Ciencias Bioquimicas en el Instituto de Biotecnología (IBT) de la UNAM, con el tema "Caracterización Bioquímica del veneno de Crotalus simus".

Entrevista con Ernesto Mata Plata, ganador del 2do lugar en Proyecta 2011

Ernesto Mata Plata

Título del tabajo:   La ciencia desde Ciencias

¿Desde cuándo empezó tu interés por la ciencia? 

Recuerdo que de niño mis padres me llevaban frecuentemente a diferentes museos.  El museo tecnológico de la Comisión Federal de Electricidad,  el Universum, el Papalote, los de Antropología y Geología son los museos que recuerdo más. Me gusta creer que fueron estas experiencias familiares las que motivaron, no sólo mi interés por la ciencia sino por el conocimiento en general. Además, cabe mencionar que pertenezco a la generación de "El mundo de Beakman", un antiguo programa de televisión con un contenido científico muy divertido, el cual veía con gran interés e incluso grababa en cintas VHS. Me gustaba creer que algún día iba ser como Beakman, tener un gran laboratorio para hacer experimentos y poder explicar la ciencia de una forma entretenida.

 Durante mis estudios en la ENP3 tuve mi época de ideologías sociales, por lo que antes de entrar a la universidad, mi interés estaba en otras actividades y no me ocupé en tener una formación matemática como la que exige la carrera de física. Pensé que bastaba con saber lo que en la prepa aprendí. Afortunadamente tomé la mejor decisión cuando tuve que escoger entre estudiar las leyes humanas o estudiar las leyes de la filosofía natural.

¿Había laboratorios en tu escuela (secundaria/prepa)?

En la secundaria si había laboratorios, lo que no abundaban era buenos maestros que motivaran nuestro interés por estos temas. Ya en la prepa, recuerdo los LACE (Laboratorios Avanzados de Ciencias Experimentales), pero —como ya lo mencioné— mi interés estaba en otras cosas y desafortunadamente nunca lo supe aprovechar.

¿Qué te motivó a hacer investigación/divulgación?

Yo diría que mi motivación para estudiar física no nació de la educación escolar, sino de estar expuesto a algunos medios de divulgación científica. Por ejemplo, algunos libros de la colección "La ciencia para todos", del Fondo de Cultura Económica, ver documentales en televisión, o leer la revista ¿Cómo ves?. En especial, un artículo titulado "Soy físico" que escribió Miguel Alcubierre. Por esta razón, es que considero la divulgación (no solo de la ciencia sino del conocimiento) una actividad importante para despertar esa curiosidad con la que todos nacemos y que, por alguna razón, en algún punto de nuestra vida, se queda dormida.

Algunas personas tienen la idea de que la ciencia es muy complicada y que los científicos usan un lenguaje incomprensible. En tu experiencia personal, ¿Cómo responden tu familia y amigos de otras profesiones cuando les hablas sobre el trabajo que haces o lo que estudias?

La mayoría de la gente como primera impresión responde: "Siempre fui muy malo para la física y las matemáticas" a lo que me gusta responder lo que en verdad creo: "Lo que pasa es que no te las supieron enseñar".

¿Cuál es tu meta profesional? ¿Dónde te ves en 10 años?

Gracias a mi tutora actual, Gabriela Frías, que durante su clase de "Divulgación de la Ciencia", salí del closet y me atreví a decir -Quiero dedicarme a la divulgación de la ciencia. Ella me hizo ver lo importante de esta labor y las variadas oportunidades que se pueden presentar. Por lo que dentro de 10 años me veo como alguien con la preparación necesaria para realizar actividades académicas relacionadas con la divulgación del conocimiento. Conocer y haber trabajado con muchos investigadores y personas con los mismo intereses, viajando y colaborando en distintas universidades de México y el mundo.

Además de tu pasión por la ciencia, cuéntanos sobre tres hobbies que practiques en tu tiempo libre.

- Prepararme física y mentalmente para un posible ataque zombie.

- Andar paseándome "por ahí".

- Leer, ver, oír, imaginar y vivir historias locas.

Acerca del ganador

Ernesto Mata Plata es egresado de la Licenciatura en Física, en la Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad Universitaria.

Entrevista con Yaxem López Sevilla, ganadora del 3er lugar en Proyecta 2011

Más Ciencia Blog agradece a los ganadores de los tres primeros lugares de "Proyecta 2011 ¡Tu Ciencia, Tu pasión!", por estas entrevistas, que iniciamos publicando hoy. Esperamos que sus historias y puntos de vista, ayuden a dar una visión más realista sobre el aspecto humano de la vida y los intereses de los jóvenes científicos de este país.

 

Tercer lugar de Proyecta tu Ciencia 2011

Yaxem López Sevilla

Título del tabajo:  La magia de Merlín y los microRNAS

¿Desde cuándo empezó tu interés por la ciencia?

La verdad es que el momento preciso no lo sé.  El primer recuerdo que me llega a la mente, es cuando tenía 3 años y estaba junto con mis papás dentro de un temazcal. Cuando me tocó hablar dentro de la dinámica del evento, pedí  por la Tierra, porque los seres humanos no  cortaran tantos árboles y respetaran a los animales. Mis papás me han inculcado desde muy pequeña el contacto con la naturaleza. Ellos cuentan con una organización ecológica llamada “Los hijos de Iztaccíhuatl” (volcán al que me llevaban desde pequeña), la cual me ayudó a acercarme a la naturaleza y convivir con diferentes  pueblos indígenas.

Así que por eso decidí estudiar  biología. Quería ayudar a preservar y restaurar los ecosistemas, así como a entender y aprender las tradiciones de los pueblos para conservar sus recursos naturales. Sin embargo, conforme tomé diferentes materias durante la carrera, me di cuenta de que asignaturas como biología molecular y biotecnología me gustaban bastante. Además, tuvo mucho que ver la manera en como impartían las materias profesores como Alejandro Marche Cova  y Adolfo Vilchis, pues llamaron mi atención por completo. Simplemente, el entender todo lo que pasa dentro de una célula me cautivó.

¿Había laboratorios en tu escuela (secundaria/prepa)?

Sí, en ambos había laboratorios. El de mi secundaria era muy básico y casi no hacíamos experimentos. Sin embargo, el de mi prepa me encantó. Había varios laboratorios, y además les dieron un enfoque médico, lo cual era muy interesante pues veíamos cosas relacionadas con el cuerpo humano y sus funciones.

¿Qué te motivó a hacer investigación/divulgación?

Me  motivó  el poder analizar lo que pasaba a mí alrededor, tener el conocimiento para entenderlo y transformarlo, así como también, poder descubrir nuevas cosas y  transmitirlas al mundo entero. Simplemente el hecho de estudiar la vida y conservarla.

Algunas personas tienen la idea de que la ciencia es muy complicada y que los científicos usan un lenguaje incomprensible. En tu experiencia personal, ¿Cómo responden tu familia y amigos de otras profesiones cuando les hablas sobre el trabajo que haces o lo que estudias?

Cuando se lo platico a mi mamá, mis tías ó mis primitas les gusta mucho de lo que les hablo. Siempre me preguntan más; Cuando lo comento con amigos que trabajan en áreas diferentes a la ciencia, nos interesamos tanto que empezamos a conjuntar ideas.

¿Cuál es tu meta profesional? ¿Dónde te ves en 10 años?

Soy una chica multifacética.  Así que aún tengo el privilegio de que todo me sorprende. En especial me sorprenden otras áreas de la vida como: la espiritual, social y  la artística. Por lo tanto, lo que esté haciendo en 10 años  tendrá que complementar  el conocimiento de la ciencia con  mi parte espiritual y mi parte artística.  Me veo  haciendo muchas cosas,  me veo  investigando los fenómenos sociales y a los pueblos,   pero  con  un conocimiento biológico,  como antropología socio-molecular, ojala existiera esa carrera. Me encanta lo que tiene que ver con el comportamiento, el medio y la epigenética.  Quiero profundizar en cada área y estudiar la maestría y doctorado, pero aún no encuentro  un tema de investigación que  conjunte  algo  tan multidisciplinario. Tal vez tenga que proponer un nuevo proyecto y una nueva visión,  pero bueno, la vida  es sorprendente  y todo puede pasar en 10 años.

Además de tu pasión por la ciencia, cuéntanos sobre tres hobbies que practiques en tu tiempo libre.

Primero que nada, ¡me súper requete encanta bailar! Creo que es lo más padre que existe, y es la forma en la que me relajo y siento que puedo expresarme. No es sólo bailar por bailar, el performance, la expresión corporal y el teatro también me encantan.

Segundo,  salir a eventos que organiza mi familia, rituales prehispánicos, eventos culturales de música, danzas del sol-lakotas y  prehispánicas, así como  conocer los usos y costumbres de los pueblos.

Tercero,  me encanta salir a caminar  tanto en el campo como la ciudad e ir platicando con la gente que me encuentro como artesanos, vendedores, acróbatas callejeros y más.

Acerca de la ganadora:

Yaxem López Sevilla se encuentra actualmente realizando su tesis de licenciatura en el grupo de investigación del Dr. Martin Gustavo Pedraza,  el cual forma parte del departamento de Medicina Molecular y Bioprocesos del Instituto de Biotecnoligía (IBT) de la UNAM

El cáncer: ¿Qué es y qué lo causa?

Pie de foto de imagen “Un grupo de células cancerosas de páncreas". Crédito: Anne Weston, LRI, CRUK, Wellcome Images”

¿Alguna vez has escuchado que la carne roja causa cáncer? ¿O el celular, la ingesta de alcohol o el hábito de fumar? Han sido muchos los objetos y acciones de la vida diaria que se han mencionado como causas del cáncer, preocupando a muchas personas y haciendo que cambien su estilo de vida. Pero, ¿Qué tanto hay de cierto en estas aseveraciones? Para poder evaluarlas, primero veamos qué es y en qué consiste el cáncer.

¿Qué es el cáncer?

Esencialmente, el cáncer es un conjunto de enfermedades distintas, con causas diversas. Sin embargo, algo común a estas enfermedades es que las células crecen y se reproducen incontrolablemente, por lo que pueden llegar a formar tumores e invadir otros tejidos en el cuerpo. En esta condición, el balance entre la proliferación y la muerte celular que poseen los tejidos de nuestro cuerpo ha sido alterado, ocasionando que las células sigan dividiéndose  y evadan la regulación de su muerte programada, un proceso conocido como apoptosis. Estas células pueden formar desde tumores benignos, que son acumulaciones de células que no presentan un riesgo para la vida de quien lo presenta, hasta tumores malignos y metastáticos, que dejan el sitio de origen y forman colonias en lugares diferentes (adyacentes o lejanos). Es esta clase de tumores la que representa un pronóstico pobre para la vida del paciente.

Aquí hay un video breve que explica clara y visualmente las ideas del párrafo anterior (Crédito: BioDigital Systems, 2008):

Link al video

3D Medical Animation - What is Cancer?

Se requieren varias mutaciones en una célula normal para el desarrollo del cáncer. Crédito: Jpbrody en en.wikipedia, Wikimedia Commons

Causas moleculares del cancer

Para que una célula comience a dividirse sin control, un estímulo es necesario. Éste puede ser genético, cuando existe en nuestro genoma algún gen “defectuoso” cuya nueva forma promueve el crecimiento celular; o ambiental,cuando es por alguna causa externa como un virus o una sustancia carcinogénica. Estos estímulos ambientales pueden ser mutagénicos, cuando ocasionan que haya errores en la replicación del genoma, o no-mutagénicos, cuando actúan por otros medios como la aceleración de la tasa de mitosis o la inhibición de la apoptosis, sin alterar la secuencia del genoma.

En este artículo nos enfocaremos en los estímulos ambientales y la forma en la que podrían causar cáncer. Existen dos grandes categorías de genes que promueven el desarrollo del cáncer cuando están mutados, distinguibles dependiendo de su función. Los proto-oncogenes son aquéllos cuya sobre-expresión o hiperactividad contribuye a que las células escapen la muerte programada, ayudándolas a sobrevivir y dividirse. Algunos ejemplos de éstos son factores de crecimiento o proteínas en la cascada de transducción de factores mitogénicos. Cuando están en una forma en la que contribuyen al cáncer, estos genes se llaman simplemente oncogenes. Por su parte, los genes supresores de tumores en general regulan el ciclo celular, y cuando éstos son inactivados se pierden puntos de control esenciales para el adecuado crecimiento y división de la célula. Esta clase de genes incluye proteínas de reparación de daño a ADN y promotores de apoptosis, entre otras importantes funciones.

¿Cómo pueden estos genes dejar de funcionar adecuadamente? Los carcinógenos mutagénicos pueden alterar la secuencia genómica de estos genes e introducir cambios dañinos. Ocasionalmente, algunos errores ocurren cuando el ADN es copiado previo a la división celular (estos errores son también la base de la evolución y de la diversidad de genes presentes en nuestro genoma). Éstos son raros normalmente, pero si las células están expuestas a sustancias mutagénicas, la tasa de mutación se puede acelerar drásticamente y la probabilidad de “alcanzar” a proto-oncogenes y genes supresores de tumores se incrementa. Los carcinógenos no-mutagénicos pueden impedir la función normal de las proteínas que codifican estos genes, como por ejemplo al oxidar el sitio activo de las caspasas, proteínas que promueven la muerte celular o incrementar la tasa de proliferación celular(1).

Ahora que ya sabemos qué es el cáncer y cómo puede originarse, echemos un vistazo a algunos rumores que han circulado recientemente.

La carne roja, ¿Causa cáncer?

Han sido muchos los estudios (Ejemplos: Refs. 2,3,4) que han sugerido que el consumo regular de carne roja incrementa el riesgo de cáncer de intestino. Esto se ha atribuido a diversas causas, una de ellas es la nitrosación que ocurre en este órgano en respuesta a la mioglobina y la hemoglobina presentes en la carne de puerco y res, entre otras. Este proceso produce compuestos llamados nitrosaminas, los cuales han demostrado ser mutagénicos en una gran variedad de modelos animales. Por eso recientemente se han tomado medidas para disminuir los compuestos que los originan, como la adición de ácido ascórbico a la carne como preservativo. Otra hipótesis que se ha mencionado es la inhabilidad de los humanos para producir una molécula llamada Neu5Gc, que está presente en la carne roja y es reconocida por nuestro sistema inmune como foránea y potencialmente peligrosa. Mantener constantemente este ambiente inflamatorio podría a la larga ocasionar una serie de cambios en las células y dar origen a diversos cánceres. Una tercera propuesta es que freír o cocer la carne de más podría producir sustancias como aminas heterocíclicas e hidrocarbonos aromáticos policíclicos, lo que podría aumentar el riesgo de cáncer colorrectal(ref.2). Estas dos últimas hipótesis se han mencionado como posibles razones de que los humanos seamos más propensos a desarrollar estos cánceres, ya que nuestros parientes más cercanos, como los chimpancés, sí pueden producir Neu5Gc y claramente no cocinan la carne que consumen.

Así que, cualquiera que sea el causante, el American Institute for Cancer Research ha advertido que hay evidencia convincente de que la carne roja incrementa la probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal, y hay también otros estudios que sugieren que la ingesta regular de carne roja puede ser causal de otros tipos de cáncer.

¿Y utilizar mi celular?

Básicamente, no existen estudios convincentes todavía para asegurar que utilizar un teléfono celular puede causar cáncer. La preocupación se basa en la energía de radiofrecuencia emitida por éstos, la cual puede ser absorbida por nuestros tejidos. No se ha podido demostrar que esta forma de radiación sea dañina para el ADN, aunque varios estudios se han realizado investigando esta cuestión (Para algunos ejemplos ver referencias 5,6,7). Dado que el número de suscriptores a servicios de telefonía celular se ha incrementado considerablemente en los últimos años, no cabe duda que descubriremos los efectos cancerígenos (si es que existen) de estos aparatos revisando las tasas de incidencia de cánceres cerebrales en los próximos años.

Fumar sí causa cancer

Esto es más un hecho que un rumor. Fumar causa cáncer de pulmón (entre otros), y de acuerdo a Cancer Research UK, es el cáncer más evitable del mundo. El humo del cigarro contiene más de 80 sustancias carcinogénicas, incluyendo arsénico, las anteriormente mencionadas nitrosaminas y otros químicos mutagénicos. Y por último… ¿Qué se sabe acerca del alcohol como causa de cáncer? El alcohol ha sido clasificado por la Organización Mundial de la Salud como un carcinógeno de clase I, lo cual significa que hay evidencia suficiente para sostener que éste causa cáncer en humanos. Un estudio reciente encontró que, al menos en Europa, el 10% y 3% de los cánceres en hombres y mujeres, respectivamente, podría ser atribuidos a una ingesta de alcohol mayor que la recomendada. Hay diversas teorías acerca de las razones: la producción de acetaldehído (un mutágeno débil), la inducción de CYP2E1, una enzima que podría promover la síntesis de sustancias carcinogénicas, y la inactivación del gen supresor de tumores BRCA1, entre otros(8).

Espero que hayas disfrutado esta entrada y que haya contribuido a esclarecer algunos rumores sobre objetos y hábitos de la vida diaria y su relación con el cáncer. Si deseas saber más, algunos sitios que recomiendo son la página de la fundación Cancer Research UK, la del National Cancer Institute de Estados Unidos y la de la U.S. National Library of Medicine.

Acerca del autor

Daniela Robles Espinoza es egresada de la UNAM y actualmente estudia el doctorado en biología molecular en el Instituto Sanger en la Universidad de Cambridge, Reino Unido.

Referencias

  1. Bate, R. What risk? Science, politics and public health. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1999. Impreso.
  2. Sinha R et al (1999). Well-done, grilled red meat increases the risk of colorectal adenomas. Cancer Res 59 (17): 4320-4.
  3. Willet WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Rosner BA, Speizer FE (1990). Relation of meat, fat and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women. N Engl J Med 323 (24): 1664-1672.
  4. Sesink ALA, Termont D, Kleibeuker J, Van Der Meer R (2001). Red meat and colon cancer: dietary haem-induced colonic cytotoxicity and epithelial hyperproliferation are inhibited by calcium. Carcinogenesis 22 (10): 1653–1659.
  5. The INTERPHONE Study Group (2010). Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. International Journal of Epidemiology 39 (3):675–694.
  6. Frei P, Poulsen AH, Johansen C, et al (2011). Use of mobile phones and risk of brain tumours: update of Danish cohort study. British Medical Journal 2011;343:d6387.
  7. Muscat JE, Malkin MG, Thompson S, et al (2000). Handheld cellular telephone use and risk of brain cancer. JAMA 284 (23):3001–3007.
  8. Purohit V, Khalsa J, Serrano J (2005). Mechanisms of alcohol-associated cancers: introduction and summary of the symposium. Alcohol 35 (3): 155–60.

Hacia la medicina del futuro

A la fecha se conoce la causa de poco más de 3,300 enfermedades genéticas, sin embargo existen al menos el doble de enfermedades que tienen una causa genética pero que todavía se desconoce.  En Estados Unidos, aproximadamente 25 millones de personas sufren de alguna enfermedad hereditaria; desafortunadamente este número es desconocido para la población mexicana pero aproximadamente al menos 10 millones de mexicanos podrían sufrir de alguna de estas enfermedades. Muchas de estas enfermedades genéticas son consideradas raras porque afectan a menos de 200,000 individuos y en muchos casos ocurren esporádicamente y sin que existan antecedentes familiares de enfermedades genéticas. En algunos casos, incluso, una misma enfermedad puede ser ocasionada por diferentes genes y no uno solo; por ejemplo, existen enfermedades que pueden ser ocasionadas por cualquiera de 40 genes diferentes. Por lo anterior, el encontrar los genes responsables de dichas enfermedades es un trabajo complicado, árduo y costoso. Además, al no conocer los genes relacionados con las enfermedades, el diagnóstico y en algunos casos posible tratamiento de éstas es prácticamente imposible.

Durante los últimos años el rápido desarrollo de las tecnologías de secuenciación de ADN ha permitido secuenciar genomas humanos completos rápidamente y a bajo costo. Estas tecnologías están ahora abriendo la puerta al descubrimiento de la mayoría de los genes responsables de enfermedades genéticas, ya que ahora se podrían secuenciar los genomas completos de varios y múltiples pacientes afectados por una cierta enfermedad y encontrar las mutaciones o cambios en la secuencia de ADN causantes de la enfermedad.

Dado que muchas de estas enfermedades ocurren rara vez y sin importar la población, la cooperación internacional para estudiarlas es necesaria. En abril de este año, investigadores de Estados Unidos, Canadá y la Unión Europea se reunieron para definir un plan de trabajo internacional cuyo objetivo es elucidar la causa de miles de enfermedades genéticas, lograr implementar exámenes de diagnóstico y encontrar algún tratamiento para al menos 200 de ellas para el 2020; esta iniciativa se ha denominado Consorcio Internacional de Investigación de Enfermedades Raras o IRDiRC por sus siglas en inglés (International Rare Diseases Research Consortium). Subsiguientemente, este consorcio lanzó una convocatoria a propuestas de proyectos de investigación relacionados con el estudio de enfermedades genéticas raras. Por parte de Estados Unidos, el Instituto Nacional de Investigación del Genoma o NHGRI (National Human Genome Research Institute) es el representante y encargado de distribuir el presupuesto dedicado a este esfuerzo. Recientemente, el NHGRI anunció la creación de tres centros enfocados en enfermedades mendelianas (otro nombre para enfermedades genéticas) que recibirán 48 millones de dólares para secuenciar los genomas de más de 50,000 pacientes para encontrar la causa de aproximadamente 7,000 enfermedades o la mayoría de ellas. El esfuerzo se concentrará principal e inicialmente en enfermedades mendelianas, las cuales son aquellas que siguen un patrón de herencia consistente con las leyes de Mendel. De acuerdo a ésto, una enfermedad genética se dice “dominante” si la enfermedad se manifiesta con heredar sólo una mutación de cualquiera de los padres. Por ejemplo, si uno de los padres tiene la enfermedad, éste la puede heredar a aproximadamente la mitad de sus hijos, tal es el caso de la enfermedad de Huntington. En otros casos raros, puede suceder que ninguno de los padres tenga la enfermedad pero que una mutación nueva ocurrió en los óvulos o espermatozoides de los padres y el hijo hereda esta única mutación nueva; este es el caso de la forma más común de enanismo, llamado acondroplasia. Por otro lado, se le llama “recesiva” si ninguno de los padres tiene la enfermedad, pero ambos son portadores de una mutación que causa la enfermedad y que cuando sus hijos reciben ambas mutaciones de ambos padres presentan la enfermedad, por ejemplo fibrosis quística o fenilcetonuria.

Los ‘Centros Mendelianos’ operarán en Baylor College of Medicine, Johns Hopkins University, University of Washington y Yale University. Sin embargo, a pesar de que la financiación que recibirán estos ‘Centros Mendelianos’ es federal, la iniciativa no está limitada al estudio de las enfermedades genéticas de la población estadounidense; sino que estos centros de estudio de enfermedades mendelianas podrán secuenciar los genomas de pacientes de cualquier parte del mundo. Los requisitos para formar parte de este estudio son: que el paciente esté afectado por una enfermedad genética, que se hayan descartado mutaciones en genes conocidos (si es que existen) que pueden causar esa enfermedad y que el paciente o en su caso el tutor o responsable legal de consentimiento para formar parte del estudio.

Esta iniciativa tanto en Estados Unidos como en Europa y algunos otros países como Canadá y Japón es un gran paso hacia la medicina genómica del futuro de la que tanto se habla y se ha prometido. Incluso si para la mayoría de las enfermedades genéticas no existe una “cura” o tratamiento, el elucidar el papel que aproximadamente el 50% de los genes humanos tiene en diferentes enfermedades proporcionará valiosísima información sobre su función. Esto permitirá mejorar el diagnóstico temprano de enfermedades genéticas, el tratamiento efectivo de algunas de ellas y el entendimiento del genoma humano y su funcionamiento. Esperemos que México no se quede totalmente fuera de esta revolución de la medicina genómica y del conocimiento de nuestra propia especie.

Acerca del autor: Claudia Gonzaga-Jáuregui es licenciada en Ciencias Genómicas por la UNAM y actualmente cursa el Doctorado en Genética Humana y Molecular en el Baylor College of Medicine de Houston, Texas.

Si trabajas en el área de genética médica y te interesa saber cómo enrrolar pacientes en este proyecto, no dudes en contactar al autor.